Alles hängt am Insulin

Dieses Thema im Forum "Alles über die Ketose" wurde erstellt von tiga, 23. Februar 2018.

  1. tiga

    tiga Stamm Mitglied

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    Ich habe mich nie um meinen Isulinspiegel gekümmert.
    Obwohl meine Eltern beide Typ2 Diabetes haben, war dies bis jetzt nie ein Thema für mich (und wenn ich ehrlich bin, ist es doch auch jetzt noch nicht).
    Da ich ein wenig Zeit hatte, habe ich eine ganze Reihe Videos (Mitschnitte von Vorträgen, Interviews und Vlog-Beiträge) von Ärzten zum Thema ketogene Ernährung geschaut. Dabei kam ich fast zufällig auch auf das Thema Typ2 Diabetes und damit auf Insulin.

    Nur noch mal zur Unterscheidung: Typ1 Diabetes und Typ2 Diabetes haben nur ein Symptom gemeinsam: Hohen Blutzucker.
    Behandelt werden sie meist gleich, es wird Insulin verabreicht. Dabei wird aber komplett ignoriert, dass nur der Typ1 Diabetiker einen Insulinmangel hat. Der Typ2 Diabetiker hat massig Insulin, es wirkt nur nicht mehr, weil er Insulinresistent ist.
    Die Ärzte in den Videos kamen auch einhellig zu dem Ergebnis, dass Typ2 Diabetes komplett falsch behandelt wird. Die Patienten brauchen nicht noch mehr Insulin und auch kein Metformin um die Insulinakzeptanz wieder herzustellen. Sie sollten einfach die Kohlenhydrate aus der Ernährung streichen und nach kurzer Zeit wäre Diabetes Typ2 kein Thema mehr für sie.
    Der hohe Insulinspiegel ist übrigens auch dafür verantwortlich, dass viele Leute an Übergewicht leiden, das trifft nicht nur auf Typ2 Diabetiker zu, sondern auch auf viele Leute, die durchaus noch auf Insulin reagieren. (Sie befinden sich aber meist auf dem Weg zum Diabetes, wissen es nur noch nicht.) Warum führt ein hoher Insulinspiegel zu Übergewicht? Das ist im Grunde recht einfach.
    • Insulin zwingt die Leber dazu, den Blutzucker in Leberfett umzuwandeln
    • Da die Leber dadurch anfängt zu verfetten, wehrt sich sich und versucht die Massen an Fett, über das Blut abzugeben.
    • Dies führt zum Einen dazu, dass der Cholesterinspiegel steigt (und dort besonders die ungesunden Bereiche) und zum Anderen, werden die Fettzellen durch das Insulin dazu angeregt Fett zu speichern.
    • Jegliche Fettverbrennung wird durch das Insulin unterbunden
    • Nahrungsfett kann nicht verbrannt werden und wird ebenfalls eingelagert
    Wenn man die KHs aus dem Ernährungsplan wirft:
    • sinkt der Blutzuckerspiegel
    • dadurch sinkt der Insulinspiegel
    • dadurch wird weniger Blutzucker in die Leber gedrückt
    • dadurch stoppt die Leberverfettung
    • dadurch verbessert sich das Cholesterinbild
    • da der Insulinspiegel gesunken ist, wollen die Fettzellen aber auch nicht mehr zwingend neues Fett einlagern
    • dadurch können sie Fett als Energiequelle zur Verfügung stellen
    • da die Leber nicht mehr im Leberfett ertrinkt, kann sie Fett in Ketone umwandeln
    • der Organismus kann Nahrungsfett nun ebenfalls als Energiequelle nutzen und vor allem kann er es kaum noch einlagern
    Äußerlich betrachtet wird man durch eine ketogene Ernährung also abnehmen und gleichzeitig Typ2 Diabetes (und auch die Gefahr sowas zu bekommen) überwinden.

    Wenn man (aus welchem Grund auch immer) dann wieder mal mehr KHs isst, wird sofort der Insulinspiegel steigen, dadurch wird ebenfalls sofort der Zugriff auf die Energie aus den Fettzellen gestoppt. Dies passiert also auch, wenn man zu den KHs jede Menge Sport treibt. Mit viel Sport ist es nur schneller wieder vorbei.
    Das bedeutet aber auch, dass es relativ egal ist, ob man einen Marathon läuft oder am Schreibtisch sitzt. Der Zucker wird die Ketose immer stören. Beim Marathon schaffen wir es nur nicht, die Störung zu messen.
    Die Konsequenz daraus ist auch sehr einfach: KH unter 20 g/Tag lassen und zwar dauerhaft
     
    Barni und Linea gefällt das.
  2. Toddy

    Marianne Stamm-Mitglied

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  3. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    ...weil es ja so langweilig ist, wenn alle einer Meinung sind und sich gegenseitig auf die Schulter klopfen ;)

    Meinst du nicht das du etwas übertreibst.
    Glukose/Carbs sind voranging eine Energiequelle.
    Wenn man Fett und Carbs isst, dann werden erstmal die Carbs als Energiequelle verwendet und nicht irgendwo an der Leber eingelagert.

    Veganer/Vegetarier essen idR besonders viele carbs und weniger Fett, da große Fettquellen meist an tierisches Protein gebunden sind.
    Also sind die meisten T2D Fälle bei Veganern zu finden?
     
  4. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    Veganer sind ünerwiegend sehr niedrigkalorisch unterwegs.

    Vegan heilt kein Diabetes und sie sind nur etwas weniger betroffen. (Wahrscheinlich weil sie keine Cola trinken).

    https://www.diabetesde.org/pressemi...hrung-stoffwechsel-verbessern-diabetes-heilen

    Wer sich mit der Diabetesheilung auseinandersetzen will kommt an zwei Schlüsseln nicht vorbei:

    Newcastle MRT study
    cureddiabetes.com

    Abnehmen oder KH Verzicht reicht nicht. Jedenfalls nicht bei Allen Menschen.
    Die Studien der Uniklinik jnd die Erfahrungsberichte auf der webseite geben erste Ideen, wie man vorgehen muss.
     
  5. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    etwas weniger?
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3638849/


    [​IMG]
    Odds ratios with 95% confidence intervals for incident diabetes by dietary group adjusted for age, BMI, ethnicity, gender, educational level, income, TV watching, sleep, alcohol, physical activity and cigarette smoking.


    When the logistic regression analyses were run without control for BMI associations between vegetarian diets and diabetes were strengthened, indicating that BMI accounts for some of the observed protection associated with vegetarian diets. However, associations remained strong after considering BMI. Furthermore, plausible mechanisms have been proposed to explain the protection associated with vegetarian diets. Fruits and vegetables may contribute to a decreased incidence of type 2 diabetes through their low energy density, low glycemic load, and high fiber and macronutrient content. Other features of the vegetarian diet are whole grains and legumes. These foods have been shown to improve glycemic control, slow the rate of carbohydrate absorption and the risk of diabetes
     
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  7. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    Ja, etwas weniger.

    Du bist aber auf der "Entstehungsseite" - Tiga und ich waren auf der "Heilungsseite" der Medallie.

    Wenn das Kind im Brunnen liegt, wie bekommt man es wieder raus.
     
  8. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    Anscheinend interpretieren wir die Wahrscheinlichkeitsgrafik unterschiedlich.
    Oder hast du noch andere Daten?

    The particular diet used in the 2011 study was designed to mimic the sudden reduction of calorie intake that occurs after gastric bypass surgery. By using such a vigorous approach, we were testing whether we could reverse diabetes in a similar short time period to that observed after surgery. That allowed us to discover the underlying mechanisms. The essential point is that substantial weight loss must be achieved. The time course of weight loss is much less important. It is a simple fact that the fat stored in the wrong parts of the body (inside the liver and pancreas) is used up first when the body has to rely upon its own stores of fat to burn. Any pattern of eating which brings about substantial weight loss over a period of time will be effective. Different approaches suit different individuals best.

    Entgegen Insulin sperrt Fett weg Hypothesen kann man auch mit 300g (1200kcal) Carbs am Tag abnehmen...Gesamtkalorien..

    Bin ich auch dafür wenn man zum Schluss kommt Cola und Zucker sind blöd, aber doch nicht alles über einen Kamm scheren und überdramatisieren.

    Wenn ich Lustigs YT Videos richtig in Erinnerung habe, dann sagt er auch nicht Früchte blöd usw sondern Zucker ohne begleitende Ballaststoffe usw.
     
    Zuletzt bearbeitet: 23. Februar 2018
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  10. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    So weit, so gut.

    Les die Studie und die Erfahrungen der Teilnehmer komplett nicht nur die Zusammenfassung und auch das "follow up".

    Es funktioniert nur bei einem Teil der Menschen, und auch bei denen stellt es nicht in allen Fällen die komplette Kohlehydrattoleranz wieder her.

    Bei uns hat es nicht funktioniert.

    Die zweite Seite und die Erfahrungsberichte der Menschen, mit denen wir da kommuniziert haben, hast Du nicht angesehen.
     
  11. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    Hast du einen link? Auch zum follow up? In der Studie steht das es auch eine weitere RCT dazu gibt, aber die ist noch laufend.
    In der Studie sehe ich keine Erfahrungen.

    Die wurden ja in responders und non responders unterteilt, responder der das Ziel erreicht "fasting glucose <7mmol/l" innerhalb von 8 Wochen.
    Die non responders haben sich auch verbessert nur nicht die 7 erreicht. Und:
    "Although there was no difference between non-responders and responders in terms of initial weight or BMI, the total fat mass was higher in non-responders at baseline (p=0.04; Table 1)"

    Vielleicht hätten die nur mehr Zeit gebraucht?

    Was meinst du denn warum es ggf nicht funktioniert, woran es liegt?
     
  12. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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  13. Laxx

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    Da steht starke Abnahme, dann dauerhaft striktes Sportregime und KH Verzicht weil es sonst sofort nach kurzer Zeit wieder drastisch bergab gehen würde.
    Verstehe mich nicht falsch, ich finde keto toll, Insulin spritzen damit man sich Torte reinziehen kann dumm usw...
    Aber Heilung bedeutet für mich ein bisschen etwas anderes.
     
    Zuletzt bearbeitet: 23. Februar 2018
  14. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    Du hast es überhaupt nicht gelesen?
     
  15. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    I have successfully done this. In this condition you will pass any clinical diabetes test. But you are still diabetic, because your bank account will leak. In fact really that is what a type2 diabetic is. It is someone with a leaky exercise bank account. The glycogen storage space cleared by the exercise just becomes filled up with over produced glucose and you eventually go bankrupt in storage space again and return to being a diabetic. I have managed to have a positive exercise balance for 5 days. During those 5 days I could eat a meal without have any kind of post prandial sugar spike. But eventually my liver caught up and bankrupted me again.

    Anscheinend produziert die Leber von sich aus zu viel Glukose und sein einziger weg ist es diese Glukose ständig und dauerhaft abzutrainieren. Zusätzliche KH würden es schwieriger machen.
    Was genau habe ich nicht gelesen/ überlesen?
     
  16. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    http://www.cureddiabetes.com/ogtt-to-measure-progress.html

    OGTT = unser Zuckertoleranztest

    Zitat

    "
    On 15December2013 I completely aced the test. This is because I have fixed my muscles by doing 15 minutes of fast walking at either at 5.6 kph or 6 kph every day tagged on to the end of a sugar reducing 35 minute walk. First you must floor your sugar then do the high intensity stuff. I have put on 10 lbs, hopefully most of it is muscle. Anyway there it is people. I am no longer diabetic. My HbA1c will be around 5% (I will get it tested ASAP - actually it was 5.3% - still too high). You can linearly extrapolate from a 50% OGTT to a 100% OGTT. Had I taken a 100% OGTT my results would have been 11.4 mmol/l (an increase of 6.0 mmol/l rather than 3.0) at the 1st hour and 7.4 mmol/l (an increase of 2.0 mmol/l rather than 1.0) at 130 minutes. That is a pass. It is a fully non diabetic result. But I will not subject myself to a full OGTT.
    "
     
  17. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    Warum nicht?

    das habe ich doch zitiert, nur halt aus dem Fazit:
    In this condition you will pass any clinical diabetes test (OGGT). But you are still diabetic.

    Was mich dann wundert...soweit ich weiß, wenn man strikt keto macht, dann failed man, auch als nicht Diabetiker jeden Diabetes Test, weil man durch keto im Zustand dauerhafter Insulinresistenz ist. Wahrscheinlich mit OGGT Vorbereitungsphase in der man mehr KH isst oder durch den Sport.

    Lt eigener Aussage des Autors quasi eine Anleitung wie man den Diabetes Test besteht, aber man insgeheim immer noch Diabetiker ist. Deswegen meinte ich:
    Ich meine ich, ich klinge bestimmt oft sehr negativ, aber das ist doch nur was dort steht.
     
    Zuletzt bearbeitet: 23. Februar 2018
  18. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    Es geht darum, die Diabetes komplett zu reversieren.

    Diabetes und Keto sind Dinge wie Wunde und Pflaster, selbst das nicht immer.
    Keto erzeugt nur eine temporäre Insulinresistenz die nicht pathologisch sondern physiologisch gewollt ist (Glucose-Sparmodus)

    Keto maskiert das Problem der Diabetes.

    Insulinresistenz ist aber auch nur ein Baustein.

    Die zwei Messstellen, die Ärzte nutzen (neuerdings drei) sind

    Nüchternzucker (ONTT)
    Zuckertolernaztesr (OGTT)
    Homa Index

    Wenn du nun das Geschehen und die Fallbeispiele durchsiehst wird schnell klar, dass es nicht so einfach zu isolieren ist was die Ursache wirklich ist.

    Die Annahme und das medizinische Wissen vor 2011 (und auch noch heute bei den Diabetesärzten die die Studie nicht kennen) war, dass sich die Bauchspeicheldrüse "erschöpft".

    Diese Hypothese hat einige Schwachstellen , wird heute aber noch verfolgt.

    Diabetes wird bis heute in den seltensten Fällen als biochemisches Regelkreisproblem untersucht, auch die Newcastle Uni sieht einfach nur eine Kausalität im Innerorganfett der Pankreas, löst aber weder das Problem der "Non Responder" als auch das Problem, dass Pankrasfett in andern Menschen nicht zunDiabetes führt.

    Auch stellt sich die Frage, warum dünne Menschen die Sport machen trotzdem Typ II haben?

    Wenn es so einfach wäre, hätten wir Alle alles schon lange im Griff.

    Der überraschende Effekt den ich messe, ist es, dass selbst unter Keto mit Proteinrestriktion sich ein Nüchternzucker von 200-225 bei meiner Frau aufbauen kann, obwohl KEINERLEI Kohlehydrate zugeführt werden, und die Ketonwerte faktisch zu niedrig liegen.
    Da versagen die Regelmechanismen.

    Ketogen induzierte Insulinresistenz kann es wiederum nicht sein, wenn sie einige Tage fastet kommen die Blutketonwerte hoch, das System unterzuckert und regelt dann fantastisch stabil auf 78-90 Nüchternzucker, ihne dass sie ein Sportgerät anfasst.

    Hormone scheinen die grösste Rolle zu spielen.

    Sobald Sie Cortison auch nur anfasst explodiert sofort der Nüchternzucker über 200.

    Könnte es sein, dass Alle (wie so oft) an dem Kern des Problemes vorbeisehen und Diabetes ein Ketonkörperproblem ist? Das würde vieles erklären.
    So hat das noch niemand angesehen.

    Laut Fung lässt sich Diabetes mit ADF (Alternate Day Fasting) reversieren.

    Das haben wir bei ihr probiert - ändert nix.

    Es ist wie mit der Newcastle Studie.

    Bei einfachen Fällen scheint es zunfunktionieren. Bei längerer Diabetes kommen die Menschen mit ADF nicht in den Ketonbereich, dann ändert sich nichts, nur der Zucker schwankt um niedrigere Werte.
     
    Zuletzt bearbeitet: 24. Februar 2018
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  19. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    vielleicht liege ich falsch:

    ist das nicht der Fall bei Progression. Glukolipotoxizität. Fettige Bauchspeicheldrüse + hoher Blutzucker = Betazelltod.

    Vielleicht weil sie thin on the outside, fat on the inside sind, skinny fat. Subkutanes Fett, das was man macht, macht ja nicht die bösen Sachen.


    Für den erhöhten BZ sprich GNG würden mir drei Sachen einfallen: GNG wird nicht gestoppt trotz Insulin ->Insulinres, bestimmte Aminosäuren stimulieren GNG, zirkulierende Fettsäuren verhindern die Aufnahme der Glukose in die Zellen sodass sich die Glukose "aufstaut".
    Cortison stimuliert auch die GNG.


    Inwiefern ist Diabetes ein Ketonkörperproblem?
     
    Zuletzt bearbeitet: 24. Februar 2018
  20. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    Das mit dem Betazellentod wäre ja eine so schön einfache Erklärung.

    Das müsste sich aber im Insulinspiegel, C-Peptid zeigen.
    Da ist es aber nicht so.

    Kamn es also nicht sein.

    Das meine Frau ein niedrigers C-Peptid hat liegt an einer schweren Bauchspeicheldrüsenentzündung vor vielen Jahren, ist also nicht auf klassische Diabetische Annahmen zurückzuführen.
    Allerdings ist die Familie prädisponiert.

    Die Kernfrage ist doch, warum ist der Prozess nicht reparierend ohne radikale Eingriffe?

    Wenn Glucose ausreichend im Blut ist, warum wird diese nicht abgebaut?
    Die Antwort "Insulinresistenz" ist ja nur ein Erklärungsversuch.

    Die zugehörige Frage ist aber doch, wenn die Glucogenese (nicht die externe Zufuhr) der Leber steigt, warum tut sie dies, obwohl schon zuviel Glucogen im Blut ist?

    Hier ist die Frage, wo der Regelkreis nicht funktioniert.

    Das C-Peptid ist an oder knapp unter der unteren Normgrenze. Für eine leichte Frau ist das nicht extrem ungewöhnlich, auch nicht direkt behandlungspflichtig.

    Das heisst zwar, dass sie einen OGTT nicht mit "ok" passieren würde, aber einen OGTT mit 30% der Sprungmenge den bekommt Sie hin, sofern der Regelkreis (durch fasten und HIIT) einreguliert ist.

    Das Problem ist nicht die kalorische Bilanz, es ist auch nicht die Zusammensetzung der Nahrung (die spielt zwar eine Rolle, aber nicht die erwartete), sondern, dass sich mit der Zeit der Regelmittelwert lamgsam nach oben verschiebt.

    Oder dass er sich sofort und sprungartig z.B. durch Cortison von 90er NBZ auf 200er NBZ ändert.
     
  21. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    hab mal ein bisschen interessehalber geschaut:
    Obesity and Type 2 Diabetes Impair Insulin-Induced Suppression of Glycogenolysis as Well as Gluconeogenesis
    Plasma FFA concentrations correlated with endogenous glucose production and gluconeogenesis both before and during the clamp. This finding is in agreement with the report of Gastaldelli et al. (9) and the well-established stimulatory effect of FFAs on gluconeogenesis (9,28,29). Boden et al. (30) have shown that an increase in plasma FFAs produced by means of an intralipid heparin infusion impairs insulin-induced suppression of glycogenolysis in nondiabetic subjects. In contrast, Chu et al. (28) have reported that elevated FFAs in the presence of hyperglycemia enhance, rather than impair, suppression of glycogenolysis. The observation that plasma FFAs were positively correlated with glycogenolysis during the clamp in the current study suggests that endogenous FFAs also modulate the ability of insulin to suppress glycogenolysis in obese nondiabetic and diabetic humans. Although correlation does not prove causality, the fact that the contribution of both glycogenolysis and gluconeogenesis to endogenous glucose production during the clamp increased with increasing FFA concentrations suggests that FFAs influence a pathway common to both processes (e.g., glucose-6-phosphatase flux). The lack of correlation between FFA concentrations and glycogenolysis before the clamp in our study was likely due to the confounding effects of differences in glucose, insulin, and glucagon concentrations among the three groups. However, these differences did not obscure the relation between fatty acid concentrations and gluconeogenesis that was equally evident before and during the clamp, perhaps reflecting a more marked and/or additional effect of FFAs or a closely associated substrate (e.g., glycerol) on gluconeogenesis.


    In summary, the results of the present study indicate that the hepatic insulin resistance associated with obesity and type 2 diabetes results in impaired insulin-induced suppression of glycogenolysis as well as gluconeogenesis. These defects persist when glucagon secretion is inhibited, indicating that factors other than hyperglucagonemia cause these abnormalities. The correlation between plasma FFAs and rates of glycogenolysis and gluconeogenesis suggest that FFAs may be one such factor. The observation that glycogenolysis contributes to excessive glucose production in type 2 diabetic patients provides insight as to why prolonged fasting and its associated decrease in hepatic glycogen content results in a marked decrease in glucose concentration and restoration of glucose production to rates observed in nondiabetic subjects (34,35). Furthermore, these data add to the growing body of evidence indicating that obesity and diabetes both cause hepatic insulin resistance (6,3640). They also suggest that complete normalization of hepatic glucose metabolism will require correction of the pathogenic processes that alter regulation of glycogenolysis as well as gluconeogenesis in people with type 2 diabetes

    http://diabetes.diabetesjournals.org/content/54/7/1942

    Dort im Experiment korreliert die exzessive GNG Glukoseproduktion auch mit FFA.
    Einerseits wird zu viel Glukose durch die GNG produziert und andererseits wird zu viel Glukose durch Glykogen Abbau produziert.
     
    Zuletzt bearbeitet: 24. Februar 2018
  22. Michael62

    Michael62 Stamm Mitglied

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    Sie korreliert mit dem Gewicht.

    Sie ist aber nicht übergewichtig.
     
  23. Laxx

    Laxx Stamm Mitglied

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    in der Überschrift steht "AND" :)
     
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