"Zucker vs Kokain"
Dein Quelle betrifft nur eine Literaturauswertung, keine eigene Studie.
Darin wird erklärt anhand vieler Studien ob Zucker mit Kokain vergleichbar ist.
Und auch genau die Studie aus dem Buch wird erwähnt...was man erstmal so tun muss um so ein Ergebnis zu erreichen.
Bzgl Insulin usw
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784183
Most obese individuals have elevated plasma levels of free fatty acids (FFA) which are known to cause peripheral (muscle) insulin resistance. They do this by inhibiting insulin-stimulated glucose uptake and glycogen synthesis. The mechanism involves intramyocellular accumulation of diacylglycerol and activation of protein kinase C. FFAs also cause hepatic insulin resistance. They do this by inhibiting insulin-mediated suppression of glycogenolysis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178283/
There is a widespread acceptance in the literature that plasma nonesterified fatty acids (NEFA), also called free fatty acids (FFA), can mediate many adverse metabolic effects, most notably insulin resistance. Elevated NEFA concentrations in obesity are thought to arise from an increased adipose tissue mass. It is also argued that the process of fatty acid mobilization from adipose tissue, normally suppressed by insulin, itself becomes insulin resistant—thus, lipolysis is further increased, potentially leading to a vicious cycle.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285001
The increase in free fatty acid flux resulting from increased lipolysis secondary to adipose-tissue insulin resistance induces or aggravates insulin resistance in liver and muscle through direct or indirect (from triglyceride deposits) generation of metabolites, altering the insulin signalling pathway. Alleviating the excess of free fatty acids is a target for the treatment of insulin resistance.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC507380/
these results demonstrate that free fatty acids induce insulin resistance in humans by initial inhibition of glucose transport/phosphorylation which is then followed by an approximately 50% reduction in both the rate of muscle glycogen synthesis and glucose oxidation.
Nicht Insulinausschüttung führt zu Insulin-Resistenz sondern freie Fettsäuren. Diese stören die Verarbeitung von Glukose.
Bei Keto ist Insulinresistenz gut/wichtig weil Glukose Mangelware in dem Zustand ist, aber das Gehirn immer Glukose braucht. So wird verhindert das anderes Gewebe, besonders Muskeln die Glukose wegschnappen und oben das Licht ausgeht.
Bei Keto ist die IR schnell umkehrbar im dem man für ein paar Tage einfach wieder mehr KH isst.
So wie ich das in etwa verstanden habe mit IR und Co.
Man akkumuliert Fett an "ungünstigen Stellen", z.B. an Organen, ektopisches Fett. Dieses Fettgewebe zieht mehr so sein eigenes Ding durch und hört nicht mehr richtig auf Körpersignale, lässt FFA ins Blut ab, obwohl eigentlich dazu gerade kein Anlass besteht. Diese FFA stören damit dann den Glukosestoffwechsel. Das führt dann zu IR.
Eine Gewichtsabnahme verringert IR weil dieses "böse" ektopische Fett abbaut wird.
Wenn man ordentlich Gewicht mit Zucker -> Fruktose zulegt, dann fördert das ehr ektopische Fettansammlung als einfach nur adipöses Fett.
Zucker -> IR->Leptin-R-> Hunger-> Fett usw kann ja so pauschal nicht stimmen da es xyz Leute gibt die viel Zucker essen, oder sei es xy Früchte und Fruktose, wenn sie viel Sport treiben und dafür den Zucker auch brauchen und trotzdem Fit und schlank bleiben.
Was ich sagen will -ich denke (kann mich auch irren, deswegen kann man diskutieren) die Geschichte aus dem Buch ist voller "plot holes".
