Sönnchen sein Tag+Nachtbuch

Ketoforum

Help Support Ketoforum:

This site may earn a commission from merchant affiliate links, including eBay, Amazon, and others.
Habe mich schon im anderen TB gefragt, was das wohl bedeuten mag? đŸ€”

Mit bestimmten Frequenzen kann man Organe und Funktionen und viel mehr erreichen, tonisieren, normalisieren, Gifte ausleiten etc. pp.
So Ă€hnlich wie mit dem Hulda Clark - Zapper. So hab ich frĂŒher mit Rife-Frequenzen gearbeitet und damit auch die Neuroborreliose erfolgreich behandelt. Jetzt habe ich dazu eine App, die mit einem Amplifier verbunden werden kann und dann direkt mit ner Frequenz oder einer Sequenz-Gruppe behandelt werden kann. Z-App. Damit kann ich auch die Frequenzen von Royal Raymond Rife benutzen und die zugehörigen Tabellen.

https://www.rifeforum.com/forum/index.php

Oder google "Rife Machine" oder "Royal Raymond Rife"
 
Ah, sowas benutzt man also fĂŒr eine Bioresonanz Therapie. Das wusste ich bisher nicht.
Der Sohn einer Freundin wurde mit dieser Methode mal behandelt und es hatte ihm auch geholfen.
Ich weiß jetzt nur nicht mehr, weswegen diese Therapie eingesetzt wurde.
 

Nein, das ist ein ganz anderes System. Das hatte ich frĂŒher da stehen und auch in der Praxis angewandt. Aber dann weitergegeben, aus GrĂŒnden, die ich nicht nĂ€her bezeichnen will um keine schlafenden Hunde zu wecken.

Mir ist die alte Methode von Royal Raymond Rife lieber mit reinen Radiofrequenzen, die kann ich nĂ€mlich checken, ob was beigemengt ist, oder eben sauber. Da lege ich großen Wert drauf. Und vor allem seit ich selber ja mit Subliminals gearbeitet habe auf Hochfrequenz und die Wirkung gesehen habe. Das möchte ich in der Form nur dann, wenn ich weiß, wer und was und wozu. Deshalb hab ich bei fremden Sequenzen auch zuerst einmal einen SoundAnalyzer laufen, um zu sehen, was da gespielt wird.
 
Sehr interessante Verbindungen, die mir neue Blickwinkel eröffnen auf bisher ungedachtes, und zum Teil aber auch auf Erfahrungen, die ich bisher nicht zuordnen konnte.



Es stimmt, dass der Körper keinen lebensnotwendigen Bedarf an Kohlenhydraten hat. Der Körper hat jedoch einen lebensnotwendigen Bedarf an Glukose, und in einem Zustand des Glukosemangels unternimmt er große Anstrengungen, um die Glukose zu produzieren, die er benötigt, egal wie lange der Mangel anhĂ€lt.
Wie sind wir von 20 Gramm Kohlenhydraten pro Tag in den ersten Induktionswochen auf 20 Gramm Kohlenhydrate pro Tag fĂŒrs ganze Leben gekommen ?

Die kurze Antwort lautet: Wenn ein bisschen gut ist, dann muss mehr besser sein. Dr. Atkins empfahl Personen mit Stoffwechselresistenz, also Personen, die „viel Gewicht zu verlieren haben oder Schwierigkeiten haben, abzunehmen“, die EinfĂŒhrungsphase auf unbestimmte Zeit zu verlĂ€ngern, um „dramatische Fortschritte zu sehen, bevor man zu den gemĂ€ĂŸigteren Phasen des Programms ĂŒbergeht“ (Atkins, 1992, S. 159). Der Reiz einer ketogenen DiĂ€t liegt in erster Linie im Fettabbau und der Mobilisierung der Körperfettreserven. Auf einer sekundĂ€ren Ebene hilft die Reduzierung oder Eliminierung von Kohlenhydraten dem Körper, seinen NĂŒchterninsulinspiegel zu senken und einen hohen Blutzuckerspiegel zu reduzieren, was fĂŒr Diabetiker und Menschen, die Schwierigkeiten haben, zu viel Kohlenhydrate zu sich zu nehmen, großartig ist. Irgendwie war das Versprechen eines schnellen Fettabbaus durch die BeschrĂ€nkung der Kohlenhydrate auf 20 Gramm pro Tag jedoch zu verlockend, um darauf zu verzichten. Der Verzehr von nur 20 Gramm Kohlenhydraten pro Tag wurde irgendwie sowohl auf kranke als auch auf gesunde Bevölkerungsgruppen angewendet, und jetzt erstreckt er sich auf eine viel grĂ¶ĂŸere Bevölkerung als ursprĂŒnglich beabsichtigt. Nicht jeder in Ketose hat einen Stoffwechselresistenz. Und wenn dies zu Beginn der Fall war, hat die Heilung sicherlich einen gewissen Grad an Genesung erfahren, da viele problematische Nahrungsmittel weggelassen und andere deutlich reduziert wurden.

Mit anderen Worten: Wenn Sie weder krank noch metabolisch gestört sind, gibt es fĂŒr Sie keinen Grund, Ihre Kohlenhydratzufuhr auf 20 Gramm pro Tag zu beschrĂ€nken. Die ernĂ€hrungsbedingte Ketose kann auch mit viel höheren Kohlenhydratmengen aufrechterhalten werden, und es gibt gute GrĂŒnde, dies zumindest in Betracht zu ziehen .
Eine starke EinschrĂ€nkung der Kohlenhydratzufuhr ist ein notwendiger erster Schritt, um eine Ketose herbeizufĂŒhren. Eine solche strikte EinschrĂ€nkung der Kohlenhydratzufuhr ĂŒber einen lĂ€ngeren Zeitraum hinweg funktioniert jedoch nicht bei jedem gut. Auf lange Sicht fĂŒhrt sie hĂ€ufig zu Problemen, insbesondere bei gesunden Menschen (die nicht an metabolischer Resistenz leiden), bei Menschen, die regelmĂ€ĂŸig Sport treiben, und bei Menschen, die ihr Gewichtsziel erreicht haben. WĂ€hrend einige mit einer EinschrĂ€nkung der Kohlenhydratzufuhr auf 20 Gramm (zumindest kurzfristig) zurechtkommen, erleiden andere negative Folgen, weil sie fĂ€lschlicherweise glauben, dass es ihrem Körper irgendwie gut tut, sich zu einer kontinuierlichen EinschrĂ€nkung der Kohlenhydratzufuhr zu zwingen. MĂ€nner sind flexibler, wenn es darum geht, die Kohlenhydratzufuhr sehr zu begrenzen, und MĂ€nner scheinen auch mit langfristigem Fasten und grĂ¶ĂŸeren Kaloriendefiziten besser zurechtzukommen (Ruper, 2012). Frauen hingegen leiden mit grĂ¶ĂŸerer Wahrscheinlichkeit schneller unter den negativen Folgen einer EinschrĂ€nkung. Der Körper nutzt einen Prozess namens Gluneogenese (siehe Beitrag der letzten Woche ), bei dem Protein und Fett in Glukose umgewandelt werden, um die lebenswichtigen BedĂŒrfnisse des Körpers zu erfĂŒllen. Das Problem besteht jedoch darin, dass die Gluconeogenese hĂ€ufig nicht die nicht lebenswichtigen BedĂŒrfnisse erfĂŒllt, die Glukose erfordern. Stattdessen werden viele dieser Funktionen abgeschaltet. Wenn Menschen ihren Kohlenhydratspiegel ĂŒber lange ZeitrĂ€ume so niedrig halten, merken sie möglicherweise nicht einmal, was sie ihrem Körper langfristig antun.

Es stimmt, dass der Körper keinen lebensnotwendigen Bedarf an Kohlenhydraten hat. Der Körper hat jedoch einen lebensnotwendigen Bedarf an Glukose, und in einem Zustand des Glukosemangels unternimmt er große Anstrengungen, um die Glukose zu produzieren, die er benötigt, egal wie lange der Mangel anhĂ€lt.
Warum brauchen wir Glukose?

  • Glykogenwiederherstellung und Muskelsynthese. Kohlenhydrate erhöhen den Insulinspiegel und regen die Muskeln an, Glukose aufzunehmen, um wĂ€hrend des Trainings beschĂ€digte Muskelfasern zu reparieren. In der wissenschaftlichen Literatur wird darĂŒber diskutiert, ob Kohlenhydrate und Proteine zusammen verzehrt werden mĂŒssen, um den Insulinspiegel fĂŒr die Muskelproteinsynthese ausreichend anzuheben, oder ob die ErgĂ€nzung der AminosĂ€ure Leucin mit einer Proteinquelle genauso gut funktioniert (Figueiredo & Cameron-Smith, 2013). Kohlenhydrate sind jedoch notwendig, um den Glykogenspiegel nach dem Training schnell wiederherzustellen (Slater & Phillips, 2011).
  • Schleimproduktion, Immunfunktion und Bildung der extrazellulĂ€ren Matrix . L-Glutamin ist ein Hauptbestandteil der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts (Rao & Samak, 2012). Glukose verbindet sich jedoch mit Proteinen zu Glykoproteinen, die wiederum lebenswichtige Substanzen im Körper bilden, wie Mucin und Hyaluronan. Wenn der Körper einen Glukosemangel feststellt, reguliert er hĂ€ufig die Mucin- und Hyaluronanproduktion herunter, bis er Zugang zu mehr Glukose hat. Mucin ist ein Hauptbestandteil von Schleim, Speichel und TrĂ€nen. Dies kann zu Verstopfung, einem durchlĂ€ssigen Darm und zu einer BeeintrĂ€chtigung fĂŒhren, wenn eine Person nicht darauf achtet, zusĂ€tzliche Lebensmittel mit einem hohen Anteil löslicher Ballaststoffe zu sich zu nehmen (Jaminet & Jaminet, 2012). Ein geschwĂ€chter Darm verringert auch die Immunfunktion (Campbell, 2014). Dr. Jaminet und Dr. Jaminet untersuchen die Auswirkungen eines Glukosemangels auf die Darmgesundheit in diesem ĂŒberzeugenden Beitrag ĂŒber kohlenhydratfreie DiĂ€ten, Schleimproduktion und Magenkrebs ziemlich ausfĂŒhrlich.
  • Optimale SchilddrĂŒsenfunktion. Eine Studie, die Kalorienmangel, proteinmodifiziertes Sparfasten (eine proteinreiche DiĂ€t) und eine kohlenhydratarme, fettreichere DiĂ€t verglich (Danforth et al., 1979), fand heraus, dass die Werte des aktiven SchilddrĂŒsenhormons Trijodthyronin (T3) in allen Gruppen sanken und stattdessen in die metabolische Clearance von T3, das umgekehrte T3, umgewandelt wurden. Das wichtigste Ergebnis ist, dass dies trotz der kalorienreichen ErnĂ€hrung der Probanden geschah. Sobald Fettkalorien jedoch durch Kohlenhydrate ersetzt wurden, stiegen die T3-Werte wieder an. Niedrige Werte des aktiven SchilddrĂŒsenhormons sind fĂŒr das verantwortlich, was als RĂŒckgang der Stoffwechselfunktion angesehen wird, da niedrige T3-Werte mit Gewichtszunahme und metabolischem Syndrom korreliert sind (Clemens et al., 2011; Jonklaas et al., 2014). Eine zu lange Reduzierung der Kohlenhydrate löst einen Prozess der Energieeinsparung im Körper aus, der eine Verlangsamung des Stoffwechsels beinhalten kann. Dies hat Vorteile fĂŒr die Anti-Aging-Wirkung, zu den Nachteilen einer nicht optimalen SchilddrĂŒsenfunktion gehören jedoch eine Reihe nicht lebenswichtiger Funktionen, die der Körper manchmal bei einem Mangel an ausreichender Glukose einstellt, z. B. ist die Mobilisierung der Körperfettreserven trotz DiĂ€tbemĂŒhungen unmöglich, außerdem treten Haarausfall, niedrige Körpertemperatur, Konzentrationsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen, unregelmĂ€ĂŸiger Herzschlag, Schlaflosigkeit oder unregelmĂ€ĂŸiger Schlaf, Energiemangel wĂ€hrend des Tages, MĂŒdigkeit, hypothalamische Amenorrhoe und andere Symptome auf, die mit Hungern einhergehen (Clemens et al., 2011; Jonklaas et al., 2014).
  • Gehirnfunktion . WĂ€hrend Fett fĂŒr den Großteil des Körpers die bevorzugte Energiequelle ist, ist Glukose der bevorzugte Brennstoff fĂŒr die neuronale AktivitĂ€t. Das Gehirn und die Nerven benötigen im Schlaf oder im Wachzustand ungefĂ€hr 20 Kalorien pro Stunde (Jaminet & Jaminet, 2012; Siegel et al., 1999), insgesamt also 480 Kalorien pro Tag. WĂŒrde diese Energie aus Glukose stammen, brĂ€uchte das Gehirn 120 Gramm Glukose pro Tag (Brandt, 1992). Ketone können jedoch maximal 75 % dieser Energie liefern, wenn sie sich in ernĂ€hrungsbedingter Ketose befinden. Somit benötigt das Gehirn allein in der Ketose mindestens 30 Gramm Glukose. Da dies eine lebenswichtige Funktion ist, unternimmt der Körper große Anstrengungen, um sicherzustellen, dass Glukose bei Mangel umgewandelt wird, damit das Gehirn bekommt, was es braucht. Dies ist der Grund, warum viele Menschen eine Erkrankung entwickeln, die als physiologische Insulinresistenz oder PhIR bekannt ist. Um sicherzustellen, dass die im Blut vorhandene Glukose fĂŒr die lebenswichtigen BedĂŒrfnisse des Gehirns verfĂŒgbar bleibt und bei Mangel nicht fĂŒr weniger wichtige Funktionen verwendet wird, signalisiert das Gehirn dem Körper, Glukose im Blut zu belassen. Oft wacht jemand mit PhIR morgens mit einem hohen Blutzuckerspiegel auf, hĂ€ufig 100 mg/dL oder mehr. Es kann so aussehen, als ob Sie einen hohen Blutzuckerspiegel hĂ€tten, aber in Wirklichkeit ist dies ein Zeichen fĂŒr einen Glukosemangel. Dies ist ein relativ neues Konzept, das in der wissenschaftlichen Literatur noch nicht gut definiert ist, aber in der Low-Carb-BlogosphĂ€re ausfĂŒhrlich diskutiert wurde. Die meisten, die dieses Konzept unten besprechen, halten PhIR fĂŒr eine normale – wenn nicht gesunde – Nebenwirkung der Ketose. Die langfristigen Folgen dieser Anpassung sind nicht vollstĂ€ndig bekannt. Weitere Informationen finden Sie in den folgenden BlogbeitrĂ€gen von Personen, die in der Low-Carb-Community hohes Ansehen genießen:
    * http://www.marksdailyapple.com/does-eating-low-carb-cause-insulin-resistance/
    * http://ketopia.com/physiological-insulin-resistance/
    * https://freetheanimal.com/2014/10/physiological-resistance-carbohydrate.html http://high-fat-
    * nutrition.blogspot.com/2007/10/physiological-insulin-resistance.html
    * https://docmuscles.com/2016/03/20/does-long-term-ketosis-cause-insulin-resistance/
Wie kann also eine Person, die Anzeichen eines Glukosemangels zeigt, die Ketose optimieren und gleichzeitig genĂŒgend Glukose aufnehmen, um die lebenswichtigen und einige der nicht lebenswichtigen Körperfunktionen zu erfĂŒllen? Die
Ketose signalisiert dem Körper, einige Funktionen herunterzuregulieren, da er einen sehr kohlenhydratarmen Zustand als vorĂŒbergehend ansieht. Wenn Sie jedoch langfristig 20 Gramm Kohlenhydrate pro Tag zu sich nehmen, laufen Sie Gefahr, einige wichtige Körperfunktionen zu verlieren. Es gibt einige einfache Möglichkeiten, die Auswirkungen eines Glukosemangels zu mildern:


  1. Essen Sie L-Glutamin, Kollagen und Gelatine. Die Proteine sind fĂŒr den Aufbau der extrazellulĂ€ren Matrix und des Darmschleims unerlĂ€sslich und können den Körper vor trockenen Augen, trockenem Mund und einem durchlĂ€ssigen Darm schĂŒtzen.
  2. ErnĂ€hren Sie sich ballaststoffreich aus verschiedenen Nahrungsmittelquellen. Wenn Sie Ballaststoffe ergĂ€nzen, versorgen Sie den Darm mit einer begrenzten Quelle von PrĂ€biotika, wodurch nur eine bestimmte Darmflora gedeihen kann. Um eine möglichst vielfĂ€ltige Darmflora zu gewĂ€hrleisten, versuchen Sie, Ihren Ballaststoffkonsum und Ihre Ballaststoffquellen zu variieren. Der beste Weg, dies zu tun, ist, eine große Auswahl ballaststoffreicher Pflanzen zu essen.
  3. Essen Sie unbedenkliche StÀrke. Dies ist bei Keto-AnhÀngern, die mit KartoffelstÀrke und KochbananenstÀrkepulver experimentieren, zu einer beliebten Praxis geworden. Dies ist eine Möglichkeit, den StÀrkeanteil zu erhöhen, ohne die Kohlenhydrate in der ErnÀhrung zu erhöhen.
  4. Essen Sie ein wenig Glukose. Ihre individuelle Kohlenhydrattoleranz wird je nach Zustand Ihres Immunsystems stark variieren, aber der Körper muss Ketone als Energiequelle nutzen, wenn Glukose fehlt. Selbst wenn Ihr Blutketonspiegel nicht nachweisbar ist, können Ihr Gehirn und viele Körperfunktionen Ketone nutzen, wenn Glukose knapp ist. Mit anderen Worten: Wenn Sie weniger als 100 Gramm Kohlenhydrate pro Tag essen, ist Glukose knapp und Ihr Körper muss FettsÀuren nutzen, um einige Funktionen mit Energie zu versorgen.
Generell rate ich meinen Klienten, die mindestens drei Tage pro Woche trainieren ODER ein gesundes Gewicht erreicht haben ODER bei denen Anzeichen eines Stoffwechsel- oder Hormonmangels auftreten, zur kontinuierlichen Gewichtsabnahme ein Minimum an Kohlenhydraten (30-50 Gramm pro Tag) zu sich zu nehmen und in ErwĂ€gung zu ziehen, mindestens einmal pro Woche zyklisch eine gesunde Dosis Kohlenhydrate (150 Gramm) zu sich zu nehmen. Andere Klienten können zwischen 50-100 Gramm Nettokohlenhydrate essen und in ernĂ€hrungsbedingter Ketose bleiben, was durch Blutketontests bestĂ€tigt wird (danke an alle, die bereit waren, Tests durchzufĂŒhren und ihre Ergebnisse mit mir zu teilen!). Meine Klienten, die ihre Kohlenhydrate auf 20 Gramm Nettokohlenhydrate pro Tag beschrĂ€nken, wie ich es mehrere Monate lang getan habe, bleiben nur so lange auf diesem Niveau, wie sie sich wohl fĂŒhlen. Jeder beginnt mit der gleichen Menge, aber die meisten bleiben nicht lange hier, bevor Mangelerscheinungen auftreten.

Es gibt viele Möglichkeiten, in Ketose zu kommen, und was fĂŒr den einen funktioniert, funktioniert nicht immer fĂŒr jeden. Ich schaue nicht nur auf das BlutzuckermessgerĂ€t oder die gĂ€ngigen Meinungen – ich muss auf die Symptome achten, die meine Klienten oder ich selbst erleben, und ich ermutige Sie, dasselbe zu tun. Gesundheit ist schließlich der Grund, warum viele von uns ĂŒberhaupt mit einer ketogenen DiĂ€t begonnen haben, und wir können in einem gesunden Zustand der Ketose bleiben, solange wir den Zeichen des Körpers folgen. Ich hoffe, dieser Beitrag bietet denjenigen etwas Freiheit, die daran interessiert waren, ihren Kohlenhydratspiegel zu erhöhen, sich aber davor gefĂŒrchtet haben. Mein Ziel fĂŒr Sie ist immer vor allem Gesundheit, auch wenn das bedeutet, eine DiĂ€t einzuhalten, die fĂŒr ketogene Esser nicht traditionell ist.
https://ketosister.com/keto-problems-too-little-carbs/
 
Nochmal was zu Stressachse, Wirkung von Cortisol und DAWN-PhÀnomen


Die meisten Effekte der HPA-AktivitĂ€t beruhen auf Cortisol. Es kann in Belastungssituationen bis zum 10fachen der normalen Plasmakonzentration erreichen und sorgt dafĂŒr, dass fĂŒr eine höhere LeistungsfĂ€higkeit ergĂ€nzend zur SNA-Wirkung weitere Energiereserven aktiviert werden (s.u.). Als fettlösliches Hormon kann es – z.B. im Gegensatz zu Adrenalin – die Zellmembran passieren und intrazellulĂ€r ĂŒber spezifische Proteinrezeptoren Gene aktivieren (z.B. zur Neusynthese von Glukose) oder unterdrĂŒcken (z.B. zur Hemmung ĂŒberschießender Stressreaktionen). TatsĂ€chlich wirkt sich eine – gegenĂŒber Adrenalin zeitverzögert einsetzende – erhöhte Cortisolkonzentration kurzfristig agonistisch, nach einer begrenzten Aktionsphase jedoch suppressiv auf die adrenerge Stressreaktionen aus (ebd., S. 156).
Bei gestörter HPA-Hemmung oder dauerhaft gestörtem emotionalem Gleichgewicht bleibt der Cortisolspiegel erhöht. Dies lÀsst sich auch bei sozial untergeordneten Tieren ebenso wie bei Menschen mit dauerhaftem psychosozialem Stress oder Depression (s.o.), feststellen (ebd., S. 158). Bei Posttraumatischer Belastungsstörung kommt es hingegen zu einem Absinken des Cortisols (Bering, 2005).
Zu den wichtigsten Cortisolwirkungen zĂ€hlen (Rensing et al., S. 156; vgl. auch Birbaumer und Schmidt, 2006): Glukoneogenese, HyperglykĂ€mie, Freisetzung von Amino- und FettsĂ€uren durch Protein- und Fettabbau, Hemmung von Proteinsynthese und Gewebe-Anabolismus, z.B. in Haut, Kollagen, GefĂ€ĂŸen und Knochen (langfristig: Osteoporose), Hemmung von Immunzellen (Proliferation, AktivitĂ€t) und EntzĂŒndungsmediatoren wie Interleukinen, Interferon oder Histamin (verminderte Resistenz) , verminderte AusschĂŒttung von Sexualhormonen, b-Endorphin, CRH, ACTH und im ZNS: Hemmung von GedĂ€chtnis, Informationsverarbeitung, SexualitĂ€t, Schlaf sowie neuronaler Bahnung, Vernetzung und Differenzierung.

Stabilisierung durch Stress im Kontext neuronaler Systeme und Verhaltensstrategien – die Kriterien Akzeptanz und Kontrollierbarkeit
Bis heute werden Stressreaktionen und Stressempfinden gemeinhin als etwas Belastendes, sogar per se Krankmachendes angesehen, das es gleichsam einer Krankheit zu Überwinden und zu vermeiden gilt (HĂŒther, 1997, S. 9). Die meisten Menschen wĂŒrden Stressvermeidung sofort als wichtiges Ziel definieren. Dem steht jedoch die physiologische Bedeutung der Stressreaktion entgegen, die zum einen eine lebensnotwendige Anpassungsleistung des Organismus darstellt, um kurzfristig mit physischen und/oder emotionalen Stressoren fertig zu werden und eine belastende Situation aktiv zu ĂŒberwinden – oder, wenn es sein muss, zu ertragen. Zum anderen besitzt Stress, sofern er mit der aktiven initiativen BewĂ€ltigung von Aufgaben assoziiert und ausagiert wird, stimulierende Eigenschaften, ohne die eine Lebensgestaltung oder die Entwicklung von Persönlichkeit, Beziehungen, Initiativen und Ideen nicht möglich wĂ€re. Klar zu unterscheiden ist hierbei physiologisch die noradrenerg-adrenerge Stressreaktion (SNA), die stĂ€rker auf ImpulsivitĂ€t, Extraversion und Kontrolle ĂŒber kurze Episoden abzielt, von der cortisolbetonten langfristigeren Stressantwort (HPA-Achse) auf eher „zu ertragende, immobilisierende“ Stressoren ohne Möglichkeit zeitnaher Auflösung (vgl. HĂŒther, 1997).
Entscheidend ist auch die Bewertung eines Stressors – unbewusst durch das limbische System einerseits sowie ĂŒber die bewusste Qualifizierung der Situation (vgl. Roth, 2006). Ein Fallschirmsprung, ein starker akuter Stressor, wird der physiologischen Stressreaktion ein anderes Vorzeichen verleihen als ein Verkehrsunfall. Ebenso wenig kĂ€men die meisten Menschen auf die Idee, einen Marathonlauf emotional mit einer Gerichtsverhandlung, Verliebtheit mit Ärger oder die dreimonatige Hochzeitsvorbereitung mit einer schweren Krankheit in Verbindung zu bringen, obwohl diese Ereignisse primĂ€r durch dieselben stressassoziierten Systeme des Körpers vermittelt werden. Daher können auch identische Ereignisse wie beispielsweise der Fallschirmsprung, die Hochzeitsvorbereitung, eine VerĂ€nderung im Leben oder eine schwere PrĂŒfung unter identischen Bedingungen von verschiedenen Menschen extrem gegensĂ€tzlich bewertet werden und je nach „Vorzeichen“ Angst, Hilflosigkeit, Neugier, KontrollgefĂŒhl oder Lust hervorrufen (Fischer et al., 2007). Allerdings vermittelt bei positiver Bewertung bzw. Einstufung als kontrollierbar der Stressor ĂŒber das noradrenerge System v.a. stabilisierende Effekte im ZNS, darunter neuronale Bahnungs- und Differenzierungsprozesse sowie eine verbesserte Lern- und GedĂ€chtnisleistung (HĂŒther, 1997). Die noradrenerge Reaktion (unter Beteiligung des noradrenergen Systems sowie der Sympathikus-Nebennierenmark-Achse) fĂŒhrt nicht zum GefĂŒhl der Hilflosigkeit und geht nach Ausbleiben des Stressors wieder auf die physiologische NormgrĂ¶ĂŸe zurĂŒck (ebd.).

Dahingegen aktiviert Hilflosigkeit, also die Bewertung als unkontrollierbar, das HPA-System und damit den cortisolbetonten (Dauer)Stress, reduziert damit die aktivierenden Effekte der Stressreaktion und fĂŒhrt auf Dauer zu einer Desensibilisierung mit pathologischen VerĂ€nderungen und dauerhaftem emotionalen Ungleichgewicht. BegĂŒnstigt wird diese Reaktion durch Ă€ußere Faktoren wie Verlust sozialer Kompetenz (z.B. Arbeitsplatzverlust), psychosoziale Konflikte (Partnerschaft, Familie, Arbeitsplatz, Freunde) und fehlende psychosoziale UnterstĂŒtzung. HĂ€ufig erhĂ€lt dann bereits die Vorstellung und Erwartung belastender Situationen die Stressreaktion (HĂŒther, 1997).

Im ZNS wirkt das HPA-System antagonistisch zum noradrenergen System: Es kommt zur Hemmung neuronaler Differenzierung und AktivitĂ€t, Degeneration neuronaler Verbindungen (z.B. Dendriten) und infolgedessen u.a. zu einer Abnahme der Lern-, Denk- und GedĂ€chtnisleistung sowie einer positiven RĂŒckkopplung mit der „erlernten Hilflosigkeit“. Dennoch handelt es sich nicht prinzipiell um einen katabolen, pathologischen Prozess: HĂŒther (1997) macht darauf aufmerksam, dass zum einen gerade die besonders cortisolsensitiven limbischen und kortikalen Neurone auch bei fehlender Cortisoleinwirkung degenerieren (z.B. im Tierversuch nach Entfernung der Nebennierenrinde) und geringe Mengen des Hormons sogar zur Regeneration benötigen. Zum anderen ermöglicht gerade das Aufweichen eingefahrener Wege und Verhaltensweisen durch höhere Glukokortikoidexposition mit der Zeit Änderungen und Lösungen, die unter Beibehaltung frĂŒherer Muster nicht möglich gewesen wĂ€ren. So wurden im Tierversuch unter dauerhaft hohem Cortisolspiegel vor allem Verhaltensweisen „verlernt“, die fĂŒr eine erfolgreiche Beendigung des Stress-Reaktions-Prozesses ungeeignet waren (ebd.). Daher kann gerade die Destabilisierung und Auflösung von Mustern, Netzwerken und Verbindungen im Fall ungelöster Belastungen und Situationen zu einer Lösung fĂŒhren. Sie ermöglicht eine neue Ordnung im Sinne einer adaptiven Reorganisation. Durch das Verlassen alter Muster können neue Strategien entwickelt werden, die sich an neuen Situationen orientieren und sich durch ihre erfolgreiche Anwendung weiter stabilisieren (ebd.). Dies wird insbesondere dann notwendig, wenn die Etablierung und Stabilisierung frĂŒherer Reaktionen aufgrund hĂ€ufiger positiver Erfahrung zur Verhaftung in festen Mustern und damit gerade zu fehlender Anpassung und StöranfĂ€lligkeit fĂŒhrt (ebd.).Erst, wenn Stressor und Stressreaktion nicht mehr als kontrollierbare Herausforderung, sondern als unkontrollierbare Belastung erlebt, also nicht mehr aktiv, sondern passiv beantwortet werden, gewinnt Stress pathologische Dimensionen. Gefördert wird dies betrĂ€chtlich durch – gemessen an den realen Möglichkeiten – dauerhaft falsche Erwartungen bis hin zur Autosuggestion (Fischer et al., 2007, S. 14). Das Erlernen von Vertrauen (unterstĂŒtzend: Erfahrung, Glaube, Bindungen), Neugier, des Akzeptierens und Verstehens von GegensĂ€tzen sowie aktiver BewĂ€ltigung auf Verhaltensebene spielen hierbei eine wichtige Rolle (ebd., S. 16). Erst hierdurch werden erfolgreiche Lösungen erfahren, was wiederum eine wichtige Basis fĂŒr aktive positive Bahnung und Konditionierung darstellt. Hierbei wird bereits deutlich, dass sowohl emotionales Gleichgewicht wie auch Störungen in diesem Bereich sich durch positive RĂŒckkopplungen und entsprechende Erfahrungen, z.B. in Zusammenhang mit AktivitĂ€t, Akzeptanz, Kontrolle oder Vermeidung und Hilflosigkeit, selbst stabilisieren und erst durch Änderung mindestens einer entscheidenden Komponente durchbrochen werden.
Methoden wie Entspannung, Tagesrhythmus und Techniken der positiven Modulation wirken neuronal harmonisierend, dĂŒrfen aber nicht – wie hĂ€ufig empfohlen – als Vermeidungs- und Kontrollstrategien angewendet werden, die in der Praxis nicht selten ihrerseits einen bereits bestehenden psychischen Druck verstĂ€rken (ebd., S. 10). Durch aktive Verhaltensstrategien können hingegen psychosoziale und emotionale Sicherheiten geschaffen werden, die wiederum zu einer aktiven StressbewĂ€ltigung befĂ€higen. Es geht also nicht darum, Stress zu „vermeiden“, zu kontrollieren oder autosuggestiv auszublenden, um „stressfrei“ zu werden, sondern ihn als Impuls zu nutzen, positiv zu besetzen und „richtig“ umzusetzen (ebd.). Nicht selten kann der Versuch der Stressvermeidung ĂŒber Problemsuggestion, „Angst vor der Angst“, vermeintliche Verhaltensanforderungen und „Zwang zum Optimismus“ selbst Stress auslösen. Auch die „Schonung“, die gerne als das Gegenteil von negativem Stress missverstanden wird, kann im Sinne eines sozialen Kontroll- und Sinnverlusts oder einer sozialen Immobilisierung (Beispiel: Ausscheiden aus dem Arbeitsleben) selbst zum Stressor werden.
Verschiedene Biografien und Kulturen zeigen, dass es stark von Glauben, Bindungen und lebenspraktischen Strategien im Rahmen einer Balance von „Lebenspolen“ abhĂ€ngt, was im negativen Sinne als „Stress“ empfunden wird: acht oder achtzig Stunden Arbeit pro Woche, 200 oder 300 jĂ€hrliche Arbeitstage, die Versorgung von zwei oder acht Kindern – was tatsĂ€chliche Überforderung keinesfalls bagatellisieren darf. Selbst Tod oder Trennung werden in verschiedenen Kulturen extrem verschieden bewertet. Einerseits Negatives kann durchaus aktiv behandelt und als sinnhaft akzeptiert werden, ohne es ins Gegenteil umkehren, vermeiden oder leugnen zu wollen – was nie gelingen wĂŒrde. Beispielsweise kann man den Tod weder vermeiden, noch (erfolgreich) leugnen, noch ihn in durch positives Denken in etwas Erstrebenswertes umwandeln. Man kann jedoch mit ihm leben, indem man ihn – trotz und gerade in seiner GegensĂ€tzlichkeit zum Leben – aktiv annimmt und auf seine Art zu verstehen und zu behandeln lernt. Es geht also weniger um die formalen Kriterien der Stressoren – oder „Tricks“, sie zu vermeiden –, sondern vielmehr um die emotionalen Dimensionen des sinnbezogenen Akzeptierens, auch von GegensĂ€tzen, und des aktiven Gestaltens (im Sinne des Erlebens einer Kontrollierbarkeit) als die zwei Pole positiver Stressantwort, unterstĂŒtzt von Neugier, Vertrauen und positiver Erfahrung und Erwartung, die sich selbst eine wichtige Basis verleihen (vgl. Fischer et al., 2007).


https://www.kausalepsychotherapie.de/ptwpraxis8.html
 
Hab mal gerade ne alte Studie aus dem Am. Journal of Clinical Nutrition ausgegraben, die mir auch gut gefÀllt von den Makros her.

Das VerhÀltnis von Protein zu Kohlenhydraten zu Fett betrug bei der proteinreichen DiÀt 30:40:30 und bei der KontrolldiÀt 15:55:30. Die Probanden blieben wÀhrend der Studie gewichtsstabil.

Ergebnisse

Wenn die NĂŒchternglukosekonzentration als Basiswert fĂŒr die Ermittlung der FlĂ€che unter der Kurve verwendet wurde, fĂŒhrte die proteinreiche DiĂ€t zu einer 40%igen Abnahme der mittleren integrierten GlukoseflĂ€chenreaktion ĂŒber 24 Stunden. GlykohĂ€moglobin nahm nach 5 Wochen der proteinreichen DiĂ€t um 0,8 % bzw. 0,3 % ab; der Unterschied war signifikant ( P < 0,05). Die VerĂ€nderungsrate ĂŒber die Zeit war nach der proteinreichen DiĂ€t ebenfalls signifikant höher als nach der KontrolldiĂ€t ( P < 0,001). Der NĂŒchterntriacylglycerolspiegel war nach der proteinreichen DiĂ€t signifikant niedriger als nach der KontrolldiĂ€t. Die Konzentrationen von Insulin, C-Peptid und freien FettsĂ€uren unterschieden sich nach den beiden DiĂ€ten nicht signifikant.

TABELLE 1. BeispielmenĂŒs
Leere ZelleKontrolldiÀt (15 % Protein)Leere ZelleProteinreiche (30 % Protein) ErnÀhrung
FrĂŒhstĂŒck244 g Milch (2%)FrĂŒhstĂŒck245 g Magermilch
21 g (1 Scheibe) Weizenschrot24 g (1 Scheibe) Vollkorntoast
9 g (2 TL) weiche Margarine5 g (1 Teelöffel) weiche Margarine
14 g (2 TL) Gelee7 g (1 Teelöffel) Gelee
28 g (1 oz) Rosinenkleie 128 g (1 oz) Rosinenkleie
44 g (1) Ei227 g fettarmer Joghurt
226 g Grapefruitsaft
4 g (1 TL) Zucker
Mittagessen36 g Karotten und 48 g SelleriestangenMittagessen36 g Karotten und 48 g Selleriestangen
57 g (2 oz) Hamburger auf 40 g Brötchen113 g Rindfleisch und 28 g fettarmer KÀse 2 auf 40-g-Brötchen
28 g Kartoffelchips28 g Kartoffelchips
138 g Apfel138 g Apfel
15 g Ketchup, 5 g Senf, 21 g Zwiebeln, 7 g Salat,15 g Ketchup, 5 g Senf und 4 g (1 TL) weiche Margarine
und 7 g (0,5 EL) Mayonnaise245 g Magermilch
Snack43 g (6) Graham CrackersSnack85 g fettarmer HĂŒttenkĂ€se
13 g (2) Rye Krisp 3
Abendessen85 g gebackenes HĂ€hnchenAbendessen255 g gebackenes HĂ€hnchen
122 g Ofenkartoffel61 g Ofenkartoffel
184 g Brokkoli138 g Brokkoli
55 g Blattsalat/16 g DiÀt-French-Dressing55 g Blattsalat/16 g DiÀt-French-Dressing
13 g (1 EL) weiche Margarine13 g (1 EL) weiche Margarine
42 g (2 Scheiben) Weizenschrottoast245 g Magermilch
154 g Pfirsiche (3 HĂ€lften)
Snack65 g BagelSnack245 g Magermilch
28 g FrischkÀse6 g (2) SalzgebÀck 4
60 g (25) Weintrauben
1
Kellogg Co., Battle Creek, Michigan.
2
Kraft Cheese-Lite; Kraft, Glenview, IL.
3
Bemmer, Inc., Princeton, KY.
4
Keebler, Elmhurst, Illinois.
TABELLE 2. Zusammensetzung der DiÀten 1

Leere ZelleKontrolldiÀt (15 % Protein)Proteinreiche (30 % Protein) ErnÀhrung
Energie (kcal)22662235
Eiweiß (g)84166
Kohlenhydrate (g)302223
Monosaccharide (g)4733
Disaccharide (g)4442
Fett (g)8675
Einfach ungesÀttigtes Fett (g)3241
Mehrfach ungesÀttigtes Fett (g)1516
GesÀttigtes Fett (g)2833
Cholesterin (mg)298337
Ballaststoffe (g)2629
1
Die Werte sind Durchschnittswerte von 6-Tage-MenĂŒs. Die Analyse wurde mit NUTRITIONIST PRO Version 2.0 (FIRSTDATABANK; The Hearst Corporation, San Bruno, CA) durchgefĂŒhrt.

Die mittlere NĂŒchtern-Glukosekonzentration unterschied sich nach 5 Wochen bei keiner der beiden DiĂ€ten signifikant und betrug 6,3 ± 0,3 mmol/l oder 114 ± 6 mg/dl ( Abbildung 2 ). Nach Einnahme der KontrolldiĂ€t stieg die mittlere Glukosekonzentration auf einen Spitzenwert von 11,4 ± 0,8 mmol/l (205 ± 14 mg/dl) nach dem FrĂŒhstĂŒck, 8,4 ± 0,7 mmol/l (151 ± 13 mg/dl) nach dem Mittagessen, 9,6 ± 0,6 mmol/l (172 ± 11 mg/dl) nach dem Abendessen und 9,5 ± 0,6 mmol/l (171 ± 11 mg/dl) nach Snack 2. Nach Einnahme der proteinreichen DiĂ€t betrug die mittlere Spitzenglukosekonzentration 10,9 ± 0,7 mmol/l (196 ± 12 mg/dl) nach dem FrĂŒhstĂŒck, 7,9 ± 0,6 mmol/l (142 ± 10 mg/dl) nach dem Mittagessen, 9,2 ± 0,8 mmol/l (165 ± 14 mg/dl) nach dem Abendessen und 8,6 ± 0,3 mmol/l (154 ± 6 mg/dl) nach Snack 2. Somit war die Glukosekonzentration nach der proteinreichen DiĂ€t durchweg niedriger, insbesondere am Abend.
FIGUR 2

Der mittlere Gesamtprozentsatz an GlykohĂ€moglobin sank nach 5 Wochen KontrolldiĂ€t von 8,0 ± 0,2 % auf 7,7 ± 0,3 % ( Abbildung 3 ). Nach 5 Wochen eiweißreicher DiĂ€t sank der Gesamtprozentsatz an GlykohĂ€moglobin von 8,1 ± 0,3 % auf 7,3 ± 0,2 %. Der RĂŒckgang war nach 4 und 5 Wochen eiweißreicher DiĂ€t statistisch signifikant ( P < 0,05), nicht jedoch nach der KontrolldiĂ€t. Auch die Abnahmerate war nach der eiweißreichen DiĂ€t signifikant höher ( P < 0,001), was mithilfe des gepaarten t- Tests von Student fĂŒr die Abnahme der Steigung ĂŒber 5 Wochen ermittelt wurde.

FIGUR 3

Die mittleren NĂŒchtern-Seruminsulinkonzentrationen lagen nach der KontrolldiĂ€t bzw. der proteinreichen DiĂ€t bei 104 ± 18 pmol/l (17,3 ± 3,0 ÎŒU/ml) bzw. 110 ± 21 pmol/l (18,4 ± 3,5 ÎŒU/ml) ( Abbildung 4 ). Die Insulinkonzentrationen stiegen nach den Mahlzeiten erwartungsgemĂ€ĂŸ rasch an. Die Insulinexkursion war bei keiner der beiden DiĂ€ten nach dem FrĂŒhstĂŒck und Mittagessen signifikant unterschiedlich, war jedoch nach dem Abendessen bei der proteinreichen DiĂ€t geringfĂŒgig höher.

FIGUR 4

Die mittlere NĂŒchtern-C-Peptid-Konzentration betrug sowohl nach der KontrolldiĂ€t als auch nach der proteinreichen DiĂ€t 0,27 ± 0,03 nmol/l (0,82 ± 0,08 pg/ml). Die C-Peptid-Reaktion war der Insulinreaktion Ă€hnlich ( Abbildung 5 ).

ABBILDUNG 5

Die mittleren NĂŒchtern-Glukagonkonzentrationen unterschieden sich nach der Kontroll- und der proteinreichen DiĂ€t nicht signifikant: 78 ± 8,9 bzw. 77 ± 10,5 ng/l (78 ± 8,9 bzw. 77 ± 10,5 pg/ml). Die Glukagonreaktion unterschied sich in den ersten 2 Stunden nach dem FrĂŒhstĂŒck und Mittagessen nicht signifikant. Ab 14:00 Uhr (6 Stunden) war die Glukagonkonzentration jedoch bei der proteinreichen DiĂ€t höher. Nach dem Abendessen blieb die Glukagonkonzentration zu allen Zeitpunkten höher, bis 08:00 Uhr am nĂ€chsten Morgen ( Abbildung 6 ).

ABBILDUNG 6

Die mittleren NEFA-Konzentrationen (non-estered fatty acid) im NĂŒchternzustand betrugen 623 ± 53 ÎŒmol/l (623 ± 53 ÎŒEq/l) und 659 ± 80 ÎŒmol/l (659 ± 80 ÎŒEq/l) nach 5 Wochen Kontroll- bzw. proteinreicher DiĂ€t ( Abbildung 7 ). Nach Einnahme der proteinarmen DiĂ€t Ă€nderte sich die NEFA-Konzentration 30 Minuten lang kaum. Dann sank die Konzentration 3 Stunden nach dem FrĂŒhstĂŒck zunehmend ab. Anschließend stieg sie wieder an und erreichte 45 Minuten nach dem Abendessen einen Höchstwert von 774 ± 132 ÎŒmol/l (774 ± 132 ÎŒEq/l), sank bis 3 Stunden nach dem Abendessen ab und stieg dann wieder an. Bei der proteinreichen DiĂ€t stieg die NEFA-Konzentration 30 Minuten nach dem FrĂŒhstĂŒck an. Danach unterschied sich die NEFA-Reaktion auf die proteinreiche DiĂ€t nicht signifikant von der auf die proteinarme DiĂ€t, außer dass der Höhepunkt 30 Minuten nach dem FrĂŒhstĂŒck erreicht wurde (736 ± 59 ÎŒmol/l oder 736 ± 59 ÎŒEq/l) und sich die Konzentration beim Abendessen nicht signifikant von der NĂŒchternkonzentration unterschied.

ABBILDUNG 7

Die mittleren Triacylglycerolkonzentrationen im NĂŒchternzustand betrugen nach 5 Wochen KontrolldiĂ€t 2,2 ± 0,2 mmol/l (199 ± 20 mg/dl) und nach 5 Wochen der proteinreichen DiĂ€t 1,8 ± 0,26 mmol/l (161 ± 23 mg/dl) ( Abbildung 8 ). Der Unterschied war statistisch signifikant ( P < 0,03). Nach Einnahme jeder der beiden DiĂ€ten stieg die Triacylglycerolkonzentration bis ungefĂ€hr 16:00 an, blieb bis ungefĂ€hr 20:00 stabil und stieg dann bis 02:00 wieder an. Dann sank sie bis 08:00 am nĂ€chsten Morgen wieder auf den Ausgangswert.

ABBILDUNG 8

Die Gesamtcholesterinkonzentrationen lagen nach 5 Wochen der KontrolldiÀt bzw. der proteinreichen DiÀt bei 4,7 ± 0,4 und 4,4 ± 0,3 mmol/l (181 ± 15 und 171 ± 12 mg/dl). Die HDL-Cholesterinkonzentrationen lagen bei 1,0 ± 0,08 und 1,0 ± 0,08 mmol/l (38 ± 3 und 39 ± 3 mg/dl) und die LDL-Cholesterinkonzentrationen bei 2,6 ± 0,3 und 2,6 ± 0,3 mmol/l (100 ± 12 und 101 ± 12 mg/dl) mit der KontrolldiÀt bzw. der proteinreichen DiÀt. Diese Unterschiede waren statistisch nicht signifikant.

Die Kreatinin-Clearance im Urin betrug 122 ± 11 bzw. 113 ± 27 ml/min nach 5 Wochen KontrolldiÀt bzw. proteinreicher DiÀt. Der Mikroalbuminwert im Urin betrug 7,75 ± 1,71 mg nach 5 Wochen KontrolldiÀt und 7,01 ± 0,81 mg nach 5 Wochen proteinreicher DiÀt. Keiner dieser Unterschiede war statistisch signifikant.

Der durchschnittliche Blutdruck betrug 132 (systolisch) und 74 (diastolisch) mmHg vor Beginn der 5-wöchigen Kontroll- und proteinreichen DiÀt und blieb wÀhrend der gesamten Studie stabil (Daten nicht gezeigt).

DISKUSSION

Vor einigen Jahren berichteten wir, dass Protein auf Gewichtsbasis die Insulinsekretion bei Personen mit Typ-2-Diabetes genauso wirksam stimuliert wie Glukose ( 14 ). Bei gleichzeitiger Gabe von Protein und Glukose wurde ein synergistischer Effekt auf Insulin beobachtet. Infolgedessen war die GlukoseflĂ€chenreaktion nach Einnahme von Protein und Glukose deutlich geringer als nach alleiniger Einnahme von Glukose. Die Insulinreaktion war linear von der aufgenommenen Proteinmenge abhĂ€ngig. Diese Daten wurden mit sehr magerem Rindfleischprotein gewonnen. Anschließend berichteten wir, dass 7 verschiedene Proteinquellen einen Anstieg der zirkulierenden Insulinkonzentrationen bei Personen mit Typ-2-Diabetes wirksam stimulieren konnten, obwohl ihre Wirksamkeit variierte ( 18 ). Diese hochsignifikanten Insulinreaktionen auf verschiedene Proteine fĂŒhrten entweder zu keiner Änderung oder zu einer geringfĂŒgigen Abnahme der Glukosekonzentration. Dies deutete darauf hin, dass eine Erhöhung des Proteingehalts in der ErnĂ€hrung – insbesondere wenn sie mit einer Abnahme des Kohlenhydratgehalts einhergeht – zu einer Abnahme der integrierten Glukosekonzentration fĂŒhren wĂŒrde. Eine derartige DiĂ€t könnte zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei Personen mit Typ-2-Diabetes hilfreich sein, sofern sie keine nachteiligen Auswirkungen hat. Die vorliegenden Daten deuten darauf hin, dass eine erhöhte Proteinzufuhr in der Nahrung die integrierte Glukosekonzentration ĂŒber 24 Stunden verbessern und ĂŒber einen Zeitraum von 5 Wochen zu einer signifikanten Abnahme des GlykohĂ€moglobins fĂŒhren kann. Dieser Zeitraum wurde gewĂ€hlt, da er die Zeit darstellt, die GlykohĂ€moglobin benötigt, um um 50 % seines Endwerts zu sinken ( t1 /2 = 33 Tage) ( 19 ). Zudem entspricht bei der verwendeten Methode zur Messung des gesamten GlykohĂ€moglobins jedes Prozent integriert ĂŒber die Lebensdauer eines roten Blutkörperchens ungefĂ€hr 18 mg Glucose/dl ( 20 ). In der vorliegenden Studie betrug die Abnahme des gesamten GlykohĂ€moglobins 0,8 % oder ungefĂ€hr 14,5 mg/dl Glucose. Die endgĂŒltige integrierte Glukosereaktion wĂ€re daher voraussichtlich eine Abnahme von ungefĂ€hr 29 mg/dl.

Die Verdoppelung des Proteingehalts der DiĂ€t fĂŒhrte zu einer Verdoppelung des Harnstoff-Kreatinin-VerhĂ€ltnisses bis zur ersten Woche. Das VerhĂ€ltnis blieb wĂ€hrend der 5 Wochen der Studie stabil. Die Compliance war also ausgezeichnet. Die Reihenfolge, in der die DiĂ€ten verabreicht wurden, hatte keine signifikanten Auswirkungen auf die Ergebnisse. Auch die GewichtsstabilitĂ€t war ausgezeichnet ( Abbildung 1 ). Wir betrachteten dies als einen kritischen Aspekt des Studiendesigns, da unser primĂ€res Ziel darin bestand, die Wirkung der DiĂ€t an sich auf das gesamte GlykohĂ€moglobin zu bestimmen, ohne den Störeffekt eines Gewichtsverlusts (oder einer Gewichtszunahme) oder einer verringerten (oder erhöhten) Nahrungsenergieaufnahme. Auch der Blutdruck blieb wĂ€hrend der gesamten Studie stabil. Auf der Grundlage der GewichtsstabilitĂ€t und der DiĂ€tcompliance wurde angenommen, dass die StoffwechselĂ€nderungen, die nach 5 Wochen der proteinreichen DiĂ€t auftraten, eher dem erhöhten Proteingehalt oder der verringerten Kohlenhydratgehalt der DiĂ€t oder beidem zuzuschreiben waren als anderen Störfaktoren.

Die mittlere NĂŒchternglukosekonzentration betrug zum Zeitpunkt der Rekrutierung und Einschreibung der Probanden in die Studie 148 ± 8 mg/dl (8,2 ± 1 mmol/l) (Gesamtgewicht des GlykohĂ€moglobins = 8,1 %). Zu Beginn des ersten fĂŒnfwöchigen Studienzeitraums war die Glukosekonzentration jedoch auf 114 mg/dl gesunken, was fĂŒr eine Studie, die eine Abnahme der Glukosekonzentration nachweisen soll, weniger als ideal ist. Obwohl wir die Freiwilligen gebeten haben, ihre ErnĂ€hrung oder Essgewohnheiten vor Beginn der Studie nicht zu Ă€ndern, kommt es unserer Erfahrung nach nicht selten vor, dass Probanden mit einer niedrigeren NĂŒchternglukosekonzentration zur Studie erscheinen als bei ihrer Rekrutierung ( 13 , 21 ). Der Grund fĂŒr die niedrigere Konzentration ist unbekannt; es gab keine VerĂ€nderung des Körpergewichts. Wir vermuten jedoch, dass es aufgrund der erhöhten Aufmerksamkeit, die dem Probanden und seiner Krankheit gewidmet wird, zu subtilen, unbeabsichtigten VerĂ€nderungen der ErnĂ€hrung oder AktivitĂ€t kommt. Dieser Effekt wird als Hawthorn- oder Interventionseffekt bezeichnet ( 22 ). Diese VerĂ€nderungen zeigen, dass alle Studien, bei denen die Probanden an Diabetes leiden, sorgfĂ€ltig kontrolliert werden mĂŒssen und nicht nur Beobachtungen sein dĂŒrfen. Die VerĂ€nderung des NĂŒchternblutzuckers stellt auch eine potenzielle EinschrĂ€nkung bei der Interpretation der in der vorliegenden Studie erhaltenen Daten dar.

Die proteinreiche ErnĂ€hrung fĂŒhrte zu einer Glukosekonzentration, die nach jeder Mahlzeit etwas niedriger war. Am deutlichsten war dies nach dem Abendessen, zu diesem Zeitpunkt waren auch die Insulin- und Glukagonkonzentrationen höher. Das Nettoergebnis war eine statistisch signifikante Abnahme der integrierten GlukoseflĂ€chenreaktion ĂŒber 24 Stunden, wobei der NĂŒchternwert als Ausgangswert diente ( Abbildung 2 ).

weiter im Artikel...

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916522033822
 
Gleiche STudie - andere Parameter ausgewertet - Cortisol - IgF1

In einer randomisierten, 5-wöchigen Crossover-Studie haben wir kĂŒrzlich berichtet, dass eine gewichtserhaltende DiĂ€t, bei der der Anteil der gesamten Nahrungsenergie in Form von Protein von 15 auf 30 % erhöht wurde, bei Menschen mit unbehandeltem Typ-2-Diabetes zu einer Senkung des postprandialen Glukose- und GlykohĂ€moglobinspiegels fĂŒhrte, ohne dass es zu einer signifikanten Änderung des Insulinspiegels kam. In der ErnĂ€hrung wurden Kohlenhydrate durch Protein ersetzt. Der Fettgehalt blieb unverĂ€ndert. In dieser Veröffentlichung prĂ€sentieren wir Daten zu anderen Hormonen und Metaboliten, von denen angenommen wurde, dass sie möglicherweise durch den Ersatz von Kohlenhydraten durch Protein in der ErnĂ€hrung beeinflusst werden.
Die mittleren NĂŒchtern-Plasma-GH- und Gesamt-IGF-I-Konzentrationen waren bei der 30 %-Protein-DiĂ€t erhöht. Das freie Cortisol im Urin war ebenfalls erhöht. Das Aldosteron im Urin blieb jedoch unverĂ€ndert. Obwohl der pH-Wert im Urin gesenkt war, war die Kalziumausscheidung nicht signifikant erhöht. Die postprandialen α-Aminostickstoffkonzentrationen im Plasma waren erhöht, aber die integrierte 24-Stunden-Konzentration blieb unverĂ€ndert, was auf eine beschleunigte AminosĂ€ureentfernungsrate hindeutet. Der Plasmaharnstoffstickstoff war wie erwartet erhöht. Die Harnstoffproduktionsrate war ebenfalls erhöht, so dass ein neuer Steady-State-NĂŒchternwert vorlag. Die berechnete Harnstoffproduktionsrate machte 97 % des aufgenommenen Proteins bei der 15 %-Protein-DiĂ€t aus, aber nur 80 % bei der 30 %-Protein-DiĂ€t, was auf eine Nettostickstoffretention bei der proteinreichen DiĂ€t hindeutet. Zusammenfassend lĂ€sst sich sagen, dass eine Erhöhung des Nahrungsproteins neben der Verringerung der zirkulierenden Glukosekonzentration eine Reihe von Stoffwechselanpassungen zur Folge hat. Die Serumkonzentrationen von TSH, Gesamt-T3 , freiem T4 , B12 , FolsĂ€ure, Homocystein, HarnsĂ€ure und Kreatinin blieben unverĂ€ndert.
oup.com.png
Oxford University Press
 
Huch! Was ist das denn? "JĂŒngste Studien mit frei lebenden Ausdauersportlern haben gezeigt..." :giggle::clap:

gorilla GIF
Keep It Real Self Help GIF by INTO ACTION
free freedom GIF


Kontinuierliche GlukoseĂŒberwachung bei Ausdauersportlern: Interpretation und Relevanz der Messungen zur Verbesserung von Leistung und Gesundheit

Obwohl kontinuierliche Messungen eines Parameters, der eng mit dem Stoffwechsel und der Gesundheit verbunden ist, attraktiv erscheinen können, besteht derzeit kein Konsens darĂŒber, wie die Messungen in diesem Zusammenhang zu interpretieren sind. Es fehlen klar definierte AnsĂ€tze zur Verwendung der GlukoseĂŒberwachung zur Verbesserung der Leistung und Gesundheit von Ausdauersportlern. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass sich die Blutzuckerregulierung bei Ausdauersportlern von der bei gesunden Kontrollpersonen unterscheidet. DarĂŒber hinaus absolvieren Ausdauersportler regelmĂ€ĂŸig anspruchsvolle Trainingseinheiten und können einer hohen oder niedrigen Energie- und/oder KohlenhydratverfĂŒgbarkeit ausgesetzt sein, was sich auf den Blutzuckerspiegel und die Blutzuckerregulierung auswirken kann. In dieser aktuellen Stellungnahme möchten wir die Blutzuckerregulierung bei Ausdauersportlern erörtern und die bestehende Forschung zur GlukoseĂŒberwachung fĂŒr Leistung und Gesundheit dieser Bevölkerungsgruppe hervorheben.
...
... In Übereinstimmung mit diesen Erkenntnissen haben wir festgestellt, dass ausdauertrainierte Personen wĂ€hrend eines hochintensiven Intervalltrainings (HIIT) signifikant erhöhte Blutzuckerwerte aufweisen, wĂ€hrend die Blutzuckerwerte einer nicht ausdauertrainierten Kontrollgruppe im Vergleich zum Zeitpunkt des HIIT unverĂ€ndert blieben [ 17 ]. Wir haben mehrere Beobachtungen bei Spitzensportlern gemacht, bei denen der Kapillarblutzucker nach inkrementellen Belastungstests bis zur Erschöpfung > 10 mM betrug (unveröffentlichte Daten). Dies zeigt, dass Spitzensportler eine andere glukoregulatorische Reaktion auf sportliche BetĂ€tigung zeigen als gesunde, in der Freizeit aktive Personen. Abschließend kann man sagen, dass bei Ausdauersportlern bei hochintensiven Belastungen mit HyperglykĂ€mie zu rechnen ist.

Die VerfĂŒgbarkeit von Kohlenhydraten wurde schon frĂŒh als wichtig fĂŒr die Ausdauerleistung erkannt. Im Jahr 1920 zeigten Krogh und Lindhard, dass Personen, die eine kohlenhydratreiche DiĂ€t einhielten, weniger MĂŒdigkeit verspĂŒrten als Personen mit einer fettreichen DiĂ€t [ 18 ]. Einige Jahre spĂ€ter maßen Levine und Kollegen den Blutzucker von LĂ€ufern nach Abschluss des Boston-Marathons. Bei vielen LĂ€ufern wurde HypoglykĂ€mie festgestellt, und der Schweregrad der HypoglykĂ€mie ging mit verringertem Wohlbefinden und verringerter LeistungsfĂ€higkeit einher [ 19 ]. Daher wurden die LĂ€ufer beim Marathon im darauffolgenden Jahr 1925 wĂ€hrend des Rennens mit Kohlenhydraten versorgt, um HypoglykĂ€mien zu vermeiden. Diese Strategie erwies sich als erfolgreich, da im Ziel normale Blutzuckerspiegel sowie verbessertes Wohlbefinden und verbesserte LeistungsfĂ€higkeit festgestellt wurden [ 20 ]. Auf dieser Grundlage wird hĂ€ufig angenommen, dass niedrige Blutzuckerwerte mit MĂŒdigkeit verbunden sind, obwohl einige Studien herausgefunden haben, dass MĂŒdigkeit und niedrige Blutzuckerwerte getrennt voneinander auftreten [ 21 , 22 ]. DarĂŒber hinaus wurde gezeigt, dass eine kontinuierliche Glukoseinfusion sowohl die Leistung schĂŒtzt als auch den Blutzuckerspiegel am Ende langfristiger Ausdauerbelastungen stabilisiert [ 23 ]. Es wurde auch gezeigt, dass sie die Leistung wĂ€hrend kĂŒrzerer Belastungsdauern nicht beeintrĂ€chtigt [ 24 ].

Hypo- und HyperglykĂ€mie bei Ausdauersportlern​

JĂŒngste Studien mit frei lebenden Ausdauersportlern haben gezeigt, dass hĂ€ufige Episoden von Hypo- und HyperglykĂ€mie ĂŒblich sind [ 31 , 32 ]. Diese Erkenntnisse stehen im Widerspruch zur allgemeinen Vorstellung, dass körperliches Training ausschließlich positive Auswirkungen auf die Glukoseregulation hat [ 33 ]. DarĂŒber hinaus werden Ausdauersportler mit untrainierten Probanden verglichen, von denen bekannt ist, dass sie eine hohe KapazitĂ€t zur Glukoseentsorgung im VerhĂ€ltnis zur Insulinsekretion haben [ 34 ] und wĂ€hrend einer Lipidinfusion höhere Glukoseentsorgungsraten zeigen [ 35 ]. Sportler absolvieren jedoch anstrengende Trainingseinheiten, die das Potenzial haben, die Glukosetoleranz akut nach dem Training [ 12 , 36 , 37 ] sowie am Tag nach dem Training [ 17 , 38 ] zu senken. Ein plausibler Grund dafĂŒr, dass bei Ausdauersportlern nach anstrengenden Trainingseinheiten manchmal eine verringerte Glukosetoleranz festgestellt wird, ist die erhöhte Lipidoxidation und -transport, die mit lĂ€ngerem Training und Energiedefiziten einhergehen [ 17 , 38 , 39 ]. Wie Ivy und Kollegen gezeigt haben, kann eine hohe Kohlenhydrataufnahme nach dem Training diesen Effekt durch UnterdrĂŒckung des Fettstoffwechsels verringern [ 37 , 40 ]. Es ist tatsĂ€chlich allgemein bekannt, dass Ausdauersportler eine erhöhte Fettspeicherung in der Muskulatur aufweisen, was hĂ€ufig als paradox beschrieben wird, da dies hĂ€ufig bei insulinresistenten Personen beobachtet wird [ 41 , 42 , 43 , 44 ]. Dass eine erhöhte KapazitĂ€t zur Oxidation und VerfĂŒgbarkeit von Lipiden als Stoffwechselsubstrate auch „paradoxe“ Folgen fĂŒr die Glukoseregulation haben kann, wird jedoch nicht oft erkannt oder diskutiert [ 17 , 36 , 38 , 45 ]. Interessanterweise konnte kĂŒrzlich gezeigt werden, dass Personen mit einer höheren Expression langsam zuckender Muskelfasern des Typs I eine bessere InsulinsensitivitĂ€t aufwiesen als Personen mit einer höheren Expression schnell zuckender Muskelfasern des Typs II [ 46 ]. Dies deutet darauf hin, dass nicht nur chronisches Ausdauertraining, sondern auch die Verteilung der Fasertypen die Glukoregulation in dieser Population beeinflussen kann.
...
Um die starken Abweichungen des interstitiellen Glukosespiegels, die wir regelmĂ€ĂŸig bei Ausdauersportlern mit hohen Leistungen beobachten, weiter zu veranschaulichen, haben wir eine Abbildung zusammengestellt, die die ĂŒbertriebenen Glukosereaktionen auf Training und ErnĂ€hrung bei einem Elite-Radfahrer und, zum Vergleich, einer gesunden Kontrollperson zeigt. Ohne weitere Informationen als die CGM-Kurve kann der als Beispiel dienende Elite-Radfahrer eine Glukoseintoleranz aufweisen. Mit den zusĂ€tzlichen Informationen zur Hand beobachten wir stattdessen eine vorĂŒbergehende Episode mit verĂ€nderter GlukosevariabilitĂ€t wĂ€hrend sehr hoher Trainingsbelastung und Energieaufnahme (Abb. 1 ).

Abb. 1

Abbildung 1
....

HypoglykÀmie kann den Schlaf stören

Reduzierte NĂŒchternglukosewerte wurden bereits als Marker fĂŒr Überanstrengung bei Spitzensportlern vorgeschlagen [ 56 ] und weisen, wie bereits erwĂ€hnt, auf eine geringe Energie-/KohlenhydratverfĂŒgbarkeit hin. HypoglykĂ€mie wĂ€hrend der Nacht kann den Schlaf stören, was sich negativ auf die Erholung auswirken kann. Die Freisetzung von Adrenalin beginnt bereits bei Blutzuckerkonzentrationen von etwa 3,6–3,9 mM und intensiviert sich mit sinkender Blutzuckerkonzentration [ 57 ]. Blutzuckerspiegel unter 2,8 mM fĂŒhren nachweislich zu autonomen und neuroglykopenischen Symptomen und lösen durch die Freisetzung von Adrenalin eine Aufwachreaktion aus [ 58 ]. Mehrere Studien haben gezeigt, dass diese Aufwachreaktion die Schlafeffizienz dramatisch verringert und die Wachzeit wĂ€hrend der Nacht verlĂ€ngert [ 59 ]. Es bleibt jedoch zu zeigen, ob die bei Sportlern hĂ€ufig auftretenden nĂ€chtlichen HypoglykĂ€mien (eigene Daten in aktuellen Projekten und [ 31 ]) auch deren Schlaf beeinflussen.
...
....Erstens beeinflusst Ausdauertraining die GlukosevariabilitĂ€t und die glukoregulatorische Reaktion auf Mahlzeiten, und zweitens neigen Ausdauersportler generell zu HyperglykĂ€mie [ 31 , 32 , 75 ]. In Übereinstimmung damit haben wir bei Ausdauersportlern eine höhere mittlere GlukosevariabilitĂ€t (% CV) (21 ± 4) als bei gesunden Kontrollpersonen (16 ± 3) beobachtet (berechnet aus den Daten in [ 31 ]). Die Studie von Prins und Kollegen zeigt jedoch, dass unterschiedliche Zusammensetzungen von MakronĂ€hrstoffen in der tĂ€glichen ErnĂ€hrung einen großen Einfluss auf den interstitiellen Glukosespiegel und die GlukosevariabilitĂ€t ĂŒber 24 Stunden haben können und dass diese VerĂ€nderungen eng mit VerĂ€nderungen im Fettstoffwechsel verknĂŒpft sind [ 75 ]. Ebenso zeigte eine aktuelle Studie mit > 7.000 nichtdiabetischen Probanden eine positive Korrelation zwischen Kohlenhydrataufnahme und CGM-gemessener GlukosevariabilitĂ€t (mittlerer % CV von 16 ± 4) [ 62 ]. Die Interpretation von CGM-Daten kann daher eine Herausforderung sein, da die Auswirkungen des Trainings von den Auswirkungen des Zeitpunkts und der Zusammensetzung der Mahlzeiten getrennt werden mĂŒssen. Trotzdem sind CGMs ein vielversprechendes Instrument zur Überwachung der GlukosevariabilitĂ€t, des Energiehaushalts und des Erholungsstatus bei Ausdauersportlern. Der Alltag eines Ausdauersportlers enthĂ€lt alle Faktoren, die die GlukosevariabilitĂ€t erhöhen können, darunter Training, hohe oder niedrige Kohlenhydrataufnahme und Stressreaktionen. Dies unterstreicht die Bedeutung weiterer Forschung zur Untersuchung der komplexen Wechselwirkungen zwischen Training, ErnĂ€hrung und Glukoseregulation in dieser Kohorte.
...
...Beim Training mit der LCHF-DiĂ€t zeigten die Athleten deutliche VerĂ€nderungen mit reduziertem durchschnittlichen 24-Stunden-Glukosespiegel und niedrigerem nĂ€chtlichem Glukosespiegel mit lĂ€ngerer Zeit im hypoglykĂ€mischen Bereich, aber auch geringerer GlukosevariabilitĂ€t. Es wurden jedoch keine Unterschiede zwischen den Gruppen in Bezug auf die Leistung festgestellt, aber wĂ€hrend der LCHF-DiĂ€t hatten die Athleten höhere Fettoxidationsraten, aber auch höhere Bewertungen des Trainingseffekts (ein Maß fĂŒr wahrgenommenen Trainingsstress). Interessanterweise war der Anstieg des Kapillarglukosespiegels nach hochintensivem Training in beiden Gruppen Ă€hnlich, was darauf hindeutet, dass diese spezifische Reaktion nicht von der KohlenhydratverfĂŒgbarkeit abhĂ€ngt. Dies unterstĂŒtzt unser oben genanntes Argument, dass erfolgreiche Ausdauersportler eine verbesserte intrinsische FĂ€higkeit haben, wĂ€hrend lĂ€ngerer Trainingseinheiten einen normalen bis erhöhten Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten. Ein Versagen bei der Erhöhung des Glukosespiegels wĂ€hrend hochintensivem Training wurde jedoch mit Fehlanpassungen an die Trainingsbelastung wĂ€hrend Überanstrengung in Verbindung gebracht, möglicherweise durch eine reduzierte Katecholaminreaktion wĂ€hrend des Trainings [ 31 ]. Glukosemessungen nach dem Training können daher möglicherweise verwendet werden, um frĂŒhe Anzeichen von Übertraining zu erkennen [ 76 ].

Figur 2

Studien mit kontinuierlicher GlukoseĂŒberwachung (CGM) haben durchweg gezeigt, dass Sportler sehr individuelle Glukoseprofile haben und oft viel Zeit mit Hypo- und HyperglykĂ€mie verbringen. Diese Erkenntnisse stellen unsere traditionellen Annahmen zur Glukosekontrolle in Frage und legen nahe, dass der interstitielle Glukosespiegel und der Blutzuckerspiegel ein ĂŒbersehener Parameter bei der Optimierung der sportlichen Leistung sein könnten.


https://link.springer.com/article/10.1007/s40279-023-01910-4
 
Über mentale StressbewĂ€ltigung und Visualisieren - Co-Creating im Sport

Cristina Baldasarre: Das Trauma vom ChuenisbÀrgli

...
Die Rolle des KörpergedÀchtnisses
Das eigentliche Ereignis (hier der letztjÀhrige Sturz von Braathen) ist zwar Vergangenheit, doch der Körper speichert jede Erfahrung im KörpergedÀchtnis. Dabei friert unser Nervensystem buchstÀblich ein und der durch das traumatische Erlebnis erhöhte Spannungszustand (arousal) bleibt bestehen. Menschen denen das passiert, tragen keine Schuld und bleiben aber dem Erleben stecken.
Die Heilung eines Traumas braucht darum spezielles psychotherapeutisches Fachwissen und Erfahrung in der Behandlung solcher ZustĂ€nde. In der heutigen Traumaforschung gibt es die klare Erkenntnis: Ein Trauma wird im Körper, im Nervensystem gespeichert. Der Prozess der Aufarbeitung ist somit KEIN primĂ€r kognitiver, sondern vor allem ein körperlicher. DarĂŒber zu Sprechen bringt somit erwiesenermassen nicht den gewĂŒnschten Erfolg.

Visualisierung als zentrales Mittel
Um ein Trauma und die in uns gespeicherten körperlichen Spannungen zu lösen, brauchen wir den intensiven Kontakt zu unserem Körper mit seinen Körperempfindungen und zu unseren GefĂŒhlen. Nach einer intensiven körperpsychotherapeutischen Behandlung durch einen Psychotherapeuten, gehört es dann zur Aufgabe des Sportpsychologen, mit seinem Wissen den Athleten mental wieder auf das Training und die WettkĂ€mpfe vorzubereiten. Die Schritte return to practice und return to compete lehnen sich dabei an die Rehabilitationsphasen nach physischen Verletzungen an.
Als zentrales Mittel dazu dient die Technik des Visualisierens.
Kritische Frage
Erlauben Sie mir die kritische Frage danach, in welcher Weise Braathen von seinen Trainern und dem gesamten Umfeld auf diese neue Streckenlegung vorbereitet wurde? Hier scheint mir noch einiges an Potential brach zu liegen.
Der innere Film muss in der mentalen Vorbereitung minutiös auf die neue Strecke angepasst werden. DiesbezĂŒglich spielt das Feedback der Trainer, sprich ihre Aussenperspektive fĂŒr das Fine Tuning vor Ort bei der Streckenbesichtigung und dem Training sowie Videoanalysen zentrale Rollen. Wichtig zu wissen: Das mentale Umlernen erfordert mehr Zeit und Aufwand, weil Altes gelöscht und durch neue kinĂ€sthetische Bilder ersetzt werden muss.
Blick nach Peking
Lassen Sie mich hier zum Schluss den Link zu den anstehenden Olympischen Spielen in Peking machen. Aufgrund der zur Zeit höchst schwierigen Situationen und den zahlreichen EinschrÀnkungen durch Covid-19 wird Olympia zur riesigen Herausforderung werden. Die sportlichen Leistungen sind dabei fast das «einfachere» Thema, vielmehr wird die viele Freizeit in der Bubble und im eigenen, kleinen Zimmer zum mentalen Grosskampf werden.
Mentale Vorbereitung, das Visualisieren möglicher Szenarien und gut eingeĂŒbte Kopfarbeit werden zentral werden fĂŒr Erfolge. So sollte vorab, zusammen mit dem Sportpsychologen, die Diskussion darĂŒber gefĂŒhrt werden, was sich seit den letzten Olympischen Spielen geĂ€ndert hat und welche Herausforderungen im Speziellen in Peking gemeistert werden mĂŒssen. Daraus sollte dann der neue, detaillierte und ĂŒberarbeitete innere Film/Plan einerseits des gesamten Aufenthaltes, andererseits und vor allem aber das neue Drehbuch eines perfekten und erfolgreichen Wettkampfes entstehen. Denn eines wissen wir genau: Visualisieren erhöht die innere Sicherheit signifikant!
 
Na, das is ja mal ein Ding.
Der Nachweis, dass viele pauschale Behauptungen ĂŒber Gewichtsabnahme und infolgedessen gesenktem BZ eben nur Behauptungen sind, aber nicht der Studienlage entsprechen. 59 Prozent reagierten NICHT mit der SEnkung des BZ.

Vorhersage der Glukosereaktion auf Gewichtsverlust bei Patienten mit nicht-insulinabhÀngigem Diabetes mellitus


Obwohl die DiĂ€ttherapie als Eckpfeiler der Therapie fĂŒr ĂŒbergewichtige Patienten mit nichtinsulinabhĂ€ngigem Diabetes mellitus gilt, ist das Abnehmen oft schwierig und die Plasmaglukosekonzentration verbessert sich nach der Gewichtsabnahme nicht immer. Wir suchten nach PrĂ€diktoren fĂŒr eine Verbesserung des Plasmaglukosespiegels nach der Gewichtsabnahme bei 135 ĂŒbergewichtigen Patienten mit nichtinsulinabhĂ€ngigem Diabetes mellitus, die mindestens 9,1 kg Körpergewicht verloren hatten. Nach der Gewichtsabnahme zeigte sich eine bimodale Verteilung des Plasmaglukosespiegels, sodass wir Patienten als „Responder“ oder „Non-Responder“ identifizieren konnten, je nachdem, ob ein zufĂ€lliger Plasmaglukosespiegel nach einer Gewichtsabnahme von 9,1 kg ĂŒber oder unter 10,0 mmol/l lag. 55 (41 %) von 135 Patienten waren Responder (nach einer Gewichtsabnahme von 9,1 kg betrug der mittlere +/- SEM-Plasmaglukosespiegel 7,0 +/- 0,2 mmol/l). Bei vielen Respondern verbesserten sich die Plasmaglukosespiegel bereits nach einer geringen Gewichtsabnahme. 80 (59 %) von 135 Patienten reagierten nicht auf die Behandlung (nach einem Gewichtsverlust von 9,1 kg betrug der mittlere Plasmaglukosespiegel +/- SEM 18,3 +/- 0,6 mmol/l). Obwohl die Responder- und Non-Responder-Gruppen bei der Erstvorstellung in Bezug auf Alter, Geschlechtsverteilung, Plasmaglukosespiegel und Körpergewicht vergleichbar waren, konnte eine Verbesserung des Plasmaglukosespiegels nach Gewichtsverlust durch einen Plasmaglukosespiegel von 10,0 mmol/l oder weniger nach einem Gewichtsverlust von 2,3 kg (62 % positiver Vorhersagewert) bzw. 4,5 kg (79 % positiver Vorhersagewert) vorhergesagt werden. Wir schlussfolgern, dass entgegen der herkömmlichen Lehrmeinung viele Patienten mit nichtinsulinabhĂ€ngigem Diabetes mellitus nach einem Gewichtsverlust von 9,1 kg keine Verbesserung ihres Plasmaglukosespiegels aufweisen. Eine betrĂ€chtliche Minderheit (ungefĂ€hr 40 %) der adipösen Patienten mit nichtinsulinabhĂ€ngigem Diabetes mellitus weist jedoch bei einem Gewichtsverlust von 9,1 kg oder weniger viel niedrigere Plasmaglukosespiegel auf. Obwohl die Plasmaglukosereaktion auf Gewichtsverlust nicht anhand anfĂ€nglicher klinischer Parameter vorhergesagt werden kann, kann der Erfolg oder Misserfolg einer DiĂ€ttherapie anhand des Plasmaglukosespiegels nach einem Gewichtsverlust von nur 2,3 bis 4,5 kg vorhergesagt werden. Bei Patienten mit leichtem oder mĂ€ĂŸigem Übergewicht und nichtinsulinabhĂ€ngigem Diabetes mellitus, die nach einem Gewichtsverlust von 2,3 bis 9,1 kg hyperglykĂ€misch bleiben, ist eine Verbesserung des Zustands bei weiterem Gewichtsverlust unwahrscheinlich und eine Behandlung mit Insulin oder oralen Antidiabetika sollte in Betracht gezogen werden.
 
Und nochmal die unseligen Non-Responder...


Gibt es Menschen, die nicht auf Bewegung ansprechen?

TatsĂ€chlich reagieren Menschen unterschiedlich auf Bewegung. Wie stark sich etwa die Herz-Lungen-Fitness durch körperliche AktivitĂ€t verbessert, hĂ€ngt von den genetischen Voraussetzungen und anderen Faktoren ab. So stieg in der HERITAGE-Studie die Herz-Lungen-Fitness (gemessen als maximale SauerstoffkapazitĂ€t VO2max) bei manchen Teilnehmenden trotz Training nicht an. Oft fanden sich in einer Familie gleich mehrere „Non-Responder“. Es muss aber berĂŒcksichtigt werden, dass dies ein methodisches Problem verschiedener Untersuchungen sein kann. Denn wenn der Fokus „nur“ auf den Glukose- oder Lipidspiegeln liegt, sind möglicherweise Aspekte wie Steigerung der LebensqualitĂ€t unberĂŒcksichtigt geblieben.

Gut zu wissen:

Nicht alle Menschen reagieren auf Bewegung mit einer verbesserten Glukosekontrolle. Ein Wechsel der Bewegungsart kann bei Non-Respondern hilfreich sein.


Wie stark jemand auf körperliches Training reagiert, hĂ€ngt zum Beispiel auch von seinem Mikrobiom ab, also der Darmflora. So verbesserte sich bei Menschen mit PrĂ€diabetes der Glukosehaushalt und die Insulinempfindlichkeit nur, wenn ihr Mikrobiom bestimmte Eigenschaften aufwies. Übertrugen Forschende bei MĂ€usen das Mikrobiom von einer Responder-Maus auf eine Non-Responder-Maus, sprach auch sie auf das Bewegungstraining an.

Je nach Studie reagieren 7 bis 63 Prozent der Menschen auf ein Bewegungsprogramm nicht mit einer Verbesserung der Insulinempfindlichkeit und des Glukosehaushalts. Interessanterweise lĂ€sst sich das Ansprechen jedoch mit der Wahl der Trainingsmethode beeinflussen. So sprachen Menschen, deren Körper nicht auf Ausdauertraining reagiert hatte, dennoch positiv auf Krafttraining an – und umgekehrt. Aber auch bei vermeintlichen Non-Respondern, die auf ein Training nicht mit einem verbesserten Glukosehaushalt reagieren, wirkt ein Bewegungsprogramm positiv, etwa durch Senkung des Blutdrucks, des Gewichts, der Blutfettwerte und Erhöhung der maximalen SauerstoffaufnahmefĂ€higkeit. Möglicherweise werden in der Zukunft spezielle personalisierte Trainingsprogramme fĂŒr Menschen mit Diabetes dazu fĂŒhren, dass auch Non-Responder von Bewegung profitieren.

https://www.diabinfo.de/fachkreise/...er/behandlung/bewegung/t2d-hintergruende.html
 
Also mag man mal jetzt sagen ĂŒber WFPB was man will, aber eines hat es bisher gebracht:

ab Mitte Februar24 startend stabile pH-Werte im neutralen Bereich bei gleicher Substitution oder sogar weniger als unter Keto oder Proteinlastig. Und wirklich richtig gut erst ab April mit meinen gescheiterten Kempner-McDougall-Versuchen.

https://www.ketoforum.de/thema/sönnchen-sein-if-fastenkalender.48447/page-2#post-1268457


Jetzt sind 3 Monate fĂŒr den tiefengestörten Stoffwechsel nicht viel Zeit fĂŒr AufrĂ€umarbeiten. NatĂŒrlich bin ich bereits seit einem Jahr dran, die SĂ€uren auszuleiten, aber messbar wird es jetzt erst Mal in diesem Bereich. Wenn mein Plan/VerstĂ€ndnis aufgeht, sollte sich so ab Ende August beginnen, was zu bewegen. Hoffentlich wird es nicht so heiß, wie gerade angekĂŒndigt, da ich darauf auch mit Stress reagiere und mir die Baustelle mit dem LĂ€rm bereits genug verursacht. Außerdem hab ich mit Bewegung bei Hitze ein Thema, v.a. auch wg den Ozonwerten. Hier in FlughafennĂ€he wird halt auch sehr viel Kerosin abgelassen vorher.

Warum schreibe ich das?
Ich sehe, wie mich meine Ungeduld umtreibt und schon wieder PlÀne spinnt mit Fastentagen, Ketowochen und Proteingeschichten.
Wenn ich aber mein Haus renoviere in dem ich auch lebe und bin gerade am Fundament, dann sollte ich nicht auch noch die Elektrik und das Dach anfangen. Eins nach dem anderen. Vor allem: mein Körper weiß was zu tun ist und ich kann nur rĂ€tseln.
 
Zuletzt bearbeitet:
Ich sehe, wie mich meine Ungeduld umtreibt und schon wieder PlÀne spinnt mit Fastentagen, Ketowochen und Proteingeschichten.
Ist nun die Frage, ob es Ungeduld ist oder andere Signale, die dir dein Körper sendet.
Mit diversen TrĂ€umen und GelĂŒsten, die du auch hattest, kann es vielleicht auch darin begrĂŒndet sein.

Ob jetzt eine starre Vorgehensweise besser ist, als eine flexible ist auch schwer vorhersehbar.
Oder meinst du, dass ab August auf einmal eine ganz deutliche Reaktion beim PH-Wert erkennbar sein wird?
 
Ist nun die Frage, ob es Ungeduld ist oder andere Signale, die dir dein Körper sendet.

Nee, ich kenne mich. Meine Ungeduld ist eindeutig.
Ich erinnere mich an Situationen, wo mein Körper einfach noch nicht war, wo ich sein wollte. Aber wenn etwas nicht geht, dann geht es eben noch nicht. Und es war nicht klar, ob es jemals wieder anders werden könnte. Denn das was bereits war, grenzte ja schon an ein medizinisches Wunder - aber ich wollte mehr und war eben nicht zufrieden. Nope.

Und das ist gerade genau das Gleiche.

Ich muss schon differenzieren zwischen meinen Körpersignalen und meinem Ego. Wenn ich das nicht mehr hinkrieg, kann ich mich gleich beerdigen lassen. Das Ego hat niemals was Gutes im Sinn, immer nur Kontrolle, Macht und Eitelkeiten. Das ist niemandem NĂŒtze.

Ob jetzt eine starre Vorgehensweise besser ist, als eine flexible ist auch schwer vorhersehbar.

Ich praktiziere ja keine "starre" Vorgehensweise, das ist nicht mein Stil. Ich passe am Tag mehrfach den Gegebenheiten an, was soll da starr sein?
Und bei GelĂŒsten schau ich, was es bedeutet und frage meinen Körper, bis es deutlich ist, um was es geht.

Oder meinst du, dass ab August auf einmal eine ganz deutliche Reaktion beim PH-Wert erkennbar sein wird?

Ja. Es wird deutliche Signale geben. Mein Körper hat mir immer klar signalisiert, ab wann ich mit was loslegen kann. Nur meine Ungeduld.... ich schaue mir dann erwĂŒnschte Signale herbei... aber das ist dann eben nicht die Wahrheit. So kann ich meinen Körper wieder mal in Not bringen - wie mit der Sardinen-Challenge. Muss ja nicht sein.
 
Ich praktiziere ja keine "starre" Vorgehensweise, das ist nicht mein Stil. Ich passe am Tag mehrfach den Gegebenheiten an, was soll da starr sein?
Starr wÀre in dem Zusammenhang beispielsweise auf WFPB zu beharren, statt ggf. einem Verlangen nach mehr Proteinen nachzugeben.
 
Starr wÀre in dem Zusammenhang beispielsweise auf WFPB zu beharren, statt ggf. einem Verlangen nach mehr Proteinen nachzugeben.

Nein, ich habe ja Proteine flexibel, allerdings bemĂŒhe ich mich, möglichst kein Pulver aktuell und kein Fleisch/Fisch zu nehmen - nur alle paar Wochen mal, was sich dann auch deutlich zeigt. Schau unter "Change", da ist der Überblick gut zu sehen.

Noch suche ich ja Wege, auf was ich dabei achten muss und es zeigt sich bisher, dass es dabei um die Art und Menge an Fett geht, das damit einhergeht.

Was natĂŒrlich damit zu tun hat, dass meine körpereigenen Fettzellen auch gerade umgebaut werden und dabei auch schon genĂŒgend langkettige FettsĂ€uren entstehen. Wahrscheinlich geht es um die FassungskapazitĂ€t der Lymphe und deren etwas schwierigen Abtransport bei mir.

Dann kommt noch dazu, wenn eben die in den ab- bzw. umzubauenden Zellen gelagerten Giftstoffe auch noch Leber und Niere belasten, dass ich nicht auch noch sowas von außen zufĂŒhre sondern verstehen muss, dass mein Körper IMMER an seiner Belastungsgrenze arbeitet, weil er ich ist. Das ist in Rekonvaleszenzzeiten so, deshalb mussten solche Pausen eingelegt werden. Aber meine Ungeduld...
 
Warum schreibe ich das?
Ich sehe, wie mich meine Ungeduld umtreibt und schon wieder PlÀne spinnt mit Fastentagen, Ketowochen und Proteingeschichten.
Wenn ich aber mein Haus renoviere in dem ich auch lebe und bin gerade am Fundament, dann sollte ich nicht auch noch die Elektrik und das Dach anfangen. Eins nach dem anderen. Vor allem: mein Körper weiß was zu tun ist und ich kann nur rĂ€tseln.


Ist das nicht einfach Vorfreude auf einen gesĂŒnderen Zustand?

FĂŒr mich ist es nicht gut, wenn ich ab zuvielen Gedanken an die Zukunft das Heute vergesse, aber trĂ€umen finde ich nie verkehrt.
 
Oh-oh!
Bei der KĂŒchenschlacht werden gerade "Opfer"-Crepes gebacken! Das sind die, die nicht so schön aussehen. Muss ich jetzt ne Beschwerde schreiben um die Ehre der Crepes als solches zu retten oder den richtigen Sprachgebrauch einfordern? Vielleicht weiß die Frau Poletto das noch gar nicht richtig, ist ja Italien-Fan?
Ouch.

200.gif
 
Oben