Heut morgen bin ich mit der Frage wachgeworden:
Werden Ketone nun in der Leber gebildet oder im Mikrobiom? Oder beides? Oder noch sonstwo? Oder kann man sie aus Ernährung zuführen, wenn ja womit?
Wie ist der mitochondriale Ablauf und die Rückkoppelung?
Also gehe ich mal auf die Suche, Dr. Kirkamm hat erstmal zuviel, das dauert. Also erstmal die Peripherie abklappern um die Fragen besser zu definieren...
Mal kurz: 1.Puscht die Ernährung oder die Bewegung die Ketonproduktion?
"Der „
Glykogen-Keton-Antagonismus“ ist aus Versuchsresultaten mit der Leberdurchströmung oder aus Beobachtungen am stoffwechselveränderten Organismus — Diabetes, Hunger, experimenteller Pankreas- und Phlorizindiabetes — abgeleitet worden. Es ist, wie gezeigt wird, nicht zulässig, aus derartigen Beobachtungen Analogieschlüsse auf die Verhältnisse beim normalen Organismus zu ziehen. Die Größe der Ketonkörperbildung ist nicht abhängig vom Glykogenspiegel in der Leber, sondern wird offenbar von den Glykogenbeständen in der Peripherie, im wesentlichen also der Muskulatur, gesteuert."
siehe Alimentäre Ketonkörperbildung und Leberglykogen
BRENTANO hat geäußert, dass er die Größe der Produktion an Ketonkörpern im intakten Organismus lediglich abhängig fand vom Stoffwechselzustand der Skeletmuskulatur. Immer dann nämlich, wenn es im ,,GIykogenzerfall" zu einer Störung der Zuckerverwertung im Muskel kommt, setzt automatisch eine gesteigerte Bildung yon Ketonköpern in der Leber ein. Die Vorstellung, dass die Ketogenese unabhängig vom Füllungszustand der Leber mit Glykogen sein müsse, gewann eine weitere Stütze durch folgende Beobachtung: Nicht nur Stoffwechselstörungen der Muskulatur lösen "endogen" eine gesteigerte Bildung yon Ketonkörpern aus, sondern auch "exogen" bzw. alimentär werden aus Fettsäuren und Fettsätureestern beim gesunden Individuum in erheblichem Maße Ketonkörper gebildet. Diese exogene Ketogenese ist ein regelmäßig nach der Fettsäurezufuhr einsetzender Vorgang, der nicht etwa einen Hungerzustand, also eine glykogenverarmte Leber zur Voraussetzung hat. Weiter sahen wir, wie auch die üblichen Nahrungsfette beim normalen Menschen zur alimentären Ketonkörperentstehung führen, erkennbar an einer oft recht erheblichen Ketonämie im Ansehluss an eine Fettmahlzeit.
Die Vermutung, dass die übliche Anschauung vom Glykogen-Keton-Antagonismus nicht stimmen könne, gewann schließlich durch unsere Beobachtungen bei kombinierter Traubenzucker-Fettbelastung am Menschen ihre gewichtigste Stütze. Nach diesen Versuchen kann auch eine starke Glykogenanreicherung in der Leber, wie sie durch vor- oder gleichzeitige Traubenzuckerzufuhr erreicht wird, die alimentäre Ketonbildung aus Nahrungsfett nicht verhindern. - Die Theorie yon der Regulation der Ketogenese duech die Glykogenfüllung der Leber war damit sehr erschüttert. Es blieb nunmehr das Problem übrig, durch gleichzeitige quantitative Bestimmung yon Leberglykogen und Ketonkörperbildung die Beziehung zwischen diesen beiden Faktoren beim intakten Organismus zu ermitteln. Um diese Frage experimentell zu entscheiden, erzeugten wir bel alien im folgenden beschriebenen Versuchen am Kaninchen in völlig gleicher Weise eine kräftige Ketonkörperbildung und variierten dabei lediglich die Glykogenfüllung der Leber. Jedes Kaninchen machte also 2 Versuche durch: im ersten Versueh wurde die Ketonbildung bei Glylcogenarmut der Leber geprüft, im zweiten Versueh wurde am gleichen Tier die Ketonbildung bei glylcogenreicher Leber bestimlnt. Es musste sich dann zeigen, ob unsere Vermutung zu Recht besteht, dass die Ketogenese beim intakten Organismus weitgehend unabhängig ist vom Glykogengehalt in der Leber.
Methode: Wir verwendeten gesunde Kaninchen, die einige Tage lang vor dem Versuch bei gemischter Kost (Kartoffeln, Rüben, Hafer) im Stoffwechselkäfig gehalten waren. Die Ketogenese wurde alimentär erzeugt durch Verfütterung yon 1,5-2 g/kg Na-Butyrat in 30proz. wässriger Lösung mit der Schlundsonde. Nur im Versuch 3o2/331 wurde Na-Caprollat, o,6 g/kg, verabreicht. Die Untersuchullgstechnik entsprach genau unseren früheren Angaben, auch in dieser Arbeit beschränkten wir uns auf die Bestimmung der Gesamtketonkörper im Blut. Wir benlutzten im allgemeinen Tiere ohne Kreatinurie. Denn schon bei völlig normalem Stoffwechsel führt die beta-Oxydation der Buttersäiure (Capronsäure), wenn sie in so reichlicher Menge wie bei diesen Versuchen verfüttert wird, zu beträchtlicher alimentärer Ketonämie. Nur im Versuch 268 bestand eine geringfügige Spontankreatinurie. Im Versuchspaar 273/278 wurde hingegen eine Kreatinurie künstlich durch Urethan erzeugt.
Die Ketogenese verfolgten wir wie stets am Ketonspiegel des Blutes, und zwar nahmen wir die Blutentnahme in folgender Weise vor: Das erstemal, als Ausgangswert, unmittelbar vor dem eigentlichen Versuch, d. h. nüchtern, ein zweites Mal 6o Minuten nach der Buttersäurefütterung, weil nach unseren Erfahrungen etwa zu dieser Zeit der Höhepunkt der alimentären Ketonbildung erreicht ist. Unmittelbar im AnschluB an die zweite Blutentnahme wurde dem Kaninchen in kurzem Ätherrausch ein Stück Leber yon etwa I g Gewicht excidiert und in diesem Stück der Glykogengehalt bestimmt. Auf diese "Weise ließ sich genau feststellen, wie groß die Glykogenfüllung der Leber jeweils im Zeitpunkt der maximalen exogenen Ketogenese war. Glykogenbestimmung nach PFLÜGER.
Die Glykogenfüllung der Leber wurde nun in der Form variiert, dass bei allen Tieren, wie schon gesagt, zwei derartige Versuche angestellt wurden. Im ersten Versuch erfolgte die Buttersäurefütterung nach 24stündigem Hungern, so dass sich die Ketogenese in einer glykogenarmen Leber abspielen musste. Im zweiten Versuch, der jeweils bei demselben Tier nach vollständigem Verheilen der durch die Leberexcision entstandenen Bauchwunde, also 2-3 Wochen später, angestellt wurde, sollte die Ketonbildung bei glykogenreicher Leber verfolgt werden. Die Tiere erhielten darum vor der Buttersäuregabe reichliche Mengen yon Traubenzucker verfüttert. Vor Experimentbeginn stellten wir wiederum den Nüchternwert für die Gesamtketonkörper im Blute fest. Um eine maximale Anhäufung yon Leberglykogen zu erzielen, folgten wir dem Vorgehen BRENTANOS und verabreichten im ganzen jeweils 10 g/kg Traubenzucker in 4o-5oproz. wässeriger Lösung durch die Schlundsonde. Die Traubenzuckergaben wurden auf zwei gleiche Portionen verteilt, die zweite Hälfte 2 Stunden nach der ersten. 4 Stunden nach der ersten (bzw. 2 Stunden nach der zweiten) Zuckerfütterung wurde genau wie im ersten Versuch der Ketonspiegel bestimmt, dann die Buttersäure gegeben, 6o Minuten gewartet und wiederum Blut zur Ketonbestimmung entnommen. Die Excision eines Leberstückchens zur Glykogenbestimmung schloss sich dann unmittelbar an. Die Ergebnisse dieser Untersnchungen gehen aus unserer Tabelle hervor. (Tabelle siehe Link)...
Mein kurzer Blick sagt:
1. Bei sehr hoher bhb-Gabe nach 24h Hunger und niedriger Glykogenfüllung der Leber passiert bei diesen Hasen, dass sowohl der bhb-Wert als auch der BZ-Wert enorm steigen und sogar teilweise geringe Mengen Glykogen gebildet werden. >>> Nahrungsaufnahme triggert Insulinausschüttung, auch bei bhb
2. Bei vorheriger Traubenzuckergabe steigt der BZ meist wesentlich höher an und es wird das 4fache an Glykogen eingelagert. >>> Insulinausschüttung und dadurch bedingte Fettspeicherung in der Leber ist höher - bei diesen Hasen.
3. Bei künstlich durch Urethan herbeigeführter Kreatinämie bei einem Hasenpaar sank der Glykogenwert in der Leber nach Butyratgabe signifikant um den Faktor 10.
So - was sagt mir das jetzt?
1. Dass Keton und BZ keine Gegenspieler sind wie allgemein behauptet. Zumindest bei diesen Hasen.
2. Dass JEDE Nahrungsaufnahme bei diesen Hasen zur Insulinausschüttung führt, was den Supereffekt des TrockenFastens erklärt. Es ist nicht geklärt, ob auch eine reine Wasseraufnahme Insulin triggert.
3. Die These der Eingangs erwähnten Skelettmuskelabhängigen Ketonproduktion ist nicht geklärt >>> Frage der Herkunft der Keton im Körper ist weiterhin nicht geklärt.
Leider muss der nächste Beitrag in ein neues Post... Zeichenzahl überschritten...
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