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SonjaLena

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Pfalz
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Sonja
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Wohlfühlen
Diätart
14/10 LC
Aus dem FAZIT:
"Bisher „unauffällige“ Normwerte für Diabetiker mit HbA1C-Werten ab 6,1 sind veraltet. Für gesunde Menschen und vor allem Hochleistungssportler sind „jungfräuliche“ HbA1C-Werte von unter 5 anzustreben. Werte von 5,5 sind schon gleichbedeutend damit, dass die optimale Sauerstoffbindung und Abgabekapazität wesentlich beeinträchtigt ist, da aktive Zentren des Hb tatsächlich „verschmiert“ sind und der Energiestoffwechsel belastet ist. Das bedeutet, dass bei Werten über 5 die Glukoseverwertung nicht optimal läuft. Es kann zu partiellen Insulinresistenzen und daraus resultierend zu Leistungsminderung und verzögerte Regeneration kommen [10]."


"Bei hoher Leistungsanforderung kommt es jedoch zu einem sukzessiven Abbau zu Nukleotiden, die schließlich unter anaeroben und chronisch-ischämischen Bedingungen zu toxischen Endprodukten wie Ammoniak und Harnsäure führen. Ein weiteres Endprodukt ist das Superoxidradikal, das, im Überschuss produziert wie z.B. durch falsche Ernährung oder bei einer Infektion, die molekularen Strukturen der Zelle zerstört. Unter diesen Bedingungen eines Sauerstoffmangels springt der Hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1-alpha) ein (dieser neue Parameter könnte für die Trainingssteuerung bedeutsam werden), um das System so gut wie möglich zu schützen und den anaeroben Extrembedingungen anzupassen [3].
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Durch Überfrachtungen mit Kohlenhydraten können bereits an dieser Schlüsselstelle des Energiestoffwechsels erhebliche Störungen einer Insulinresistenz-Symptomatik auftreten [5].
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Repetitiv erhöhtes Insulin aber verhindert den Abbau von Fettsäuren aus Fettzellen. Eine ketogene Stoffwechsellage , die nun die Energie für eine Dauerleistung bereitstellen könnte, wird so verhindert. Hyperglykämie, Hyperinsulinämie und partielle Insulinresistenz verhindern die regelrechte Anlage von Glykogenspeichern und das perfekte Timing der Glykogenmobilisation (Abb. 3).

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Verlust der Glukose- und Insulinsensitivität führt zum Versagen der Verlagerung des Glukose 4 Transporters (GLUT 4) in die Zellmembran und zu dessen Funktionsverlust, während im Inneren der Zelle Glukose- und ATP-Mangelerscheinungen überhand nehmen. Im Zellinneren entsteht unter diesen Bedingungen vermehrt Laktat, Ammoniak, Harnsäure, oxidativer Stress und der HIF-1-alpha. Außerhalb der Zelle und im Blut belastet nicht verwertete Glukose die Leber, den Fettstoffwechsel und über Glycierungen die Hämoglobinwerte
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5. Schritt* Die Harnsäure ist dagegen das Abbauprodukt von Nukleotiden wie ATP und dient als Antioxidans (s.o.). Harnstoff und Harnsäure steigen unter Bedingungen des anaeroben Energiestoffwechsels sowie unter Glukose- und Fruktose-Überfrachtung an. Fruktose führt direkt zum Anstieg des Blutdrucks und der Harnsäure und hemmt die physiologischen Wirkungen von Stickstoffmonoxid (NO). Stärke, Glukose und Fruktoseüberfrachtungen führen zu relativen Insulinresistenzbedingungen mit reduzierten Aktivitäten des insulinabhängigen GLUT-4-Transporters. Dies korreliert intrazellulär mit Energie- und ATP-Mangel und verändert die regelrechte Anlage von Glykogenspeichern. Gleichzeitig findet sich hier die Ursache für steigende Fettwerte, vermehrt glykiertes Hämoglobin (HbA1c) und Störungen des Leberstoffwechsels (γ-GT).
6. Schritt Kohlenhydrate schädigen Insulin produzierende Zellen durch oxidativen Stress. Die ultimativen Leistungs- und Regenerationsbremsen stellen in dieser Energiestoffwechsel-Basisgleichung die Endprodukte der freien Radikale (ROS) dar, allen voran das Superoxidradikal O2·– [8]. Es entsteht im Normalfall in geringem Maße (2–3%) in der Atmungskette beim Durchlaufen der Elektronen durch die Komplexe I–IV, bis sie korrekt auf Sauerstoff übertragen werden. Das Herausfallen aus dieser Kette und die direkte Übertragung auf Sauerstoff führen zur Bildung des Superoxidradikals. Das wird aber ebenfalls im Normalfall durch die SOD abgefangen. Eine Überschwemmung durch zu viele freie Radikale, wie sie z.B. bei zu viel schnell verfügbarer Nahrung wie kurzkettigen Kohlenhydraten auftreten kann, führt jedoch zu einer zusätzlichen und nicht mehr kontrollierbaren Radikalbildung und damit zu seiner Schädigung und Schwächung [9]. Das Superoxidradikal entsteht unter intensivem physischen Stress und kann seine Schädigung im Gewebe fortsetzen, v.a. mit Eisen, das aus dem Abbau von Erythrozyten stammen kann. Unter normalen Bedingungen kann es aber auch bei der Immunabwehr den Makrophagen beim Abtöten von Keimen helfen und hat daher ebenfalls eine den Organismus schützende Funktion.

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8. Schritt Die Stoffwechselbelastungen dieses Schrittes entwickeln sich synchron am Regelkreis der Zuckerverwertung am Insulinrezeptor. Während die Einschleusung der Glukose über den Glukosetransporter ins Innere der Zelle stockt, wird überschüssiger Zucker außerhalb in Fett umgebaut und führt zur Glykierung wichtiger Enzyme, wird unter anderem belastend an Hämoglobin angehängt und schädigt den Leberstoffwechsel (γ-GTé, Cholesterin é, HbA1c é). Glykierungsprodukte werden als AGE (Advanced Glycated Endproducts) bezeichnet und sind sehr gut messbar. Als Messparameter hierfür steht das glykierte Hämoglobin (HbA1c) zur Verfügung.
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Bisher „unauffällige“ Normwerte für Diabetiker mit HbA1C-Werten ab 6,1 sind veraltet. Für gesunde Menschen und vor allem Hochleistungssportler sind „jungfräuliche“ HbA1C-Werte von unter 5 anzustreben. Werte von 5,5 sind schon gleichbedeutend damit, dass die optimale Sauerstoffbindung und Abgabekapazität wesentlich beeinträchtigt ist, da aktive Zentren des Hb tatsächlich „verschmiert“ sind und der Energiestoffwechsel belastet ist. Das bedeutet, dass bei Werten über 5 die Glukoseverwertung nicht optimal läuft. Es kann zu partiellen Insulinresistenzen und daraus resultierend zu Leistungsminderung und verzögerte Regeneration kommen [10]."

http://www.laborundmore.com/archive...t,-Ernaehrungssteuerung-und-Regeneration.html
 
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