Infoman
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Übergewicht ist nicht gleich Übergewicht. Seit längerem ist bekannt, dass gerade eine stammbetonte Fettverteilung (Apfel-Typ, d.h. Fetteinlagerung am Bauch) ein Risikofaktor für die Entwicklung zahlreicher Stoffwechselerkrankungen ist. Dazu zählen vor allem der Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen.
Forscher haben mittlerweile ein Enzym entdeckt, das zu einer verstärkten Produktion des Hormons Cortisol führt und das dadurch die Entstehung von stammbetonter Fettsucht fördern kann.
Von dem identifizierten Enzym gibt es zwei Formen:
11b -HSD1 (11b-Hydroxysteroid-Dehydrogenase) ist an der Bildung von Cortisol beteiligt. Wird das Enzym vermehrt gebildet, entsteht mehr Cortisol, was zu Übergewicht (Apfel-Form), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörungen führen kann. Diese Erkrankung bezeichnet man als Cushing-Syndrom.
11b -HSD2 wandelt Cortisol in eine unwirksame Vorstufe um. Bei einem Defekt kann es zur Entwicklung eines Bluthochdrucks kommen (siehe Conn-Syndrom).
Im Tierversuch wurde nachgewiesen, dass die Fettzellen von Mäusen nach einem genetischen Eingriff größere Mengen 11b -HSD1 produzierten, was wiederum zu gesteigerten Mengen von Cortisol führte. Vor allem bei gleichzeitiger fettreicher Nahrung traten daraufhin Stoffwechselveränderungen wie zunehmender Appetit und eine erhöhte Fetteinlagerung im Bauchraum auf. Außerdem stiegen die Blutzucker- und die Blutfettwerte an. Auch bei Versuchen an Übergewichtigen konnte die Theorie belegt werden – Übergewichtige produzieren vermehrt das Enzym und damit vermehrt Cortisol, d.h. die gleichen Effekte werden ausgelöst.
Fazit:
Theoretisch wäre es möglich, durch die medikamentöse Hemmung dieses Enzyms diese Form des Übergewichts zu behandeln. Allerdings kann dies - wenn überhaupt - nur bei gleichzeitiger Ernährungsumstellung funktionieren.
Literatur:
Masuzaki H: A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome.
Science 2001 Dec 7;294(5549):2166-70
Tomlinson JW: Cortisol metabolism and the role of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;15(1):61-78
Sandeep TC: Pathophysiology of modulation of local glucocorticoid levels by 11beta-hydroxysteroid dehydrogenases. Trends Endocrinol Metab. 2001 Dec;12(10):446-53
Forscher haben mittlerweile ein Enzym entdeckt, das zu einer verstärkten Produktion des Hormons Cortisol führt und das dadurch die Entstehung von stammbetonter Fettsucht fördern kann.
Von dem identifizierten Enzym gibt es zwei Formen:
11b -HSD1 (11b-Hydroxysteroid-Dehydrogenase) ist an der Bildung von Cortisol beteiligt. Wird das Enzym vermehrt gebildet, entsteht mehr Cortisol, was zu Übergewicht (Apfel-Form), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörungen führen kann. Diese Erkrankung bezeichnet man als Cushing-Syndrom.
11b -HSD2 wandelt Cortisol in eine unwirksame Vorstufe um. Bei einem Defekt kann es zur Entwicklung eines Bluthochdrucks kommen (siehe Conn-Syndrom).
Im Tierversuch wurde nachgewiesen, dass die Fettzellen von Mäusen nach einem genetischen Eingriff größere Mengen 11b -HSD1 produzierten, was wiederum zu gesteigerten Mengen von Cortisol führte. Vor allem bei gleichzeitiger fettreicher Nahrung traten daraufhin Stoffwechselveränderungen wie zunehmender Appetit und eine erhöhte Fetteinlagerung im Bauchraum auf. Außerdem stiegen die Blutzucker- und die Blutfettwerte an. Auch bei Versuchen an Übergewichtigen konnte die Theorie belegt werden – Übergewichtige produzieren vermehrt das Enzym und damit vermehrt Cortisol, d.h. die gleichen Effekte werden ausgelöst.
Fazit:
Theoretisch wäre es möglich, durch die medikamentöse Hemmung dieses Enzyms diese Form des Übergewichts zu behandeln. Allerdings kann dies - wenn überhaupt - nur bei gleichzeitiger Ernährungsumstellung funktionieren.
Literatur:
Masuzaki H: A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome.
Science 2001 Dec 7;294(5549):2166-70
Tomlinson JW: Cortisol metabolism and the role of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;15(1):61-78
Sandeep TC: Pathophysiology of modulation of local glucocorticoid levels by 11beta-hydroxysteroid dehydrogenases. Trends Endocrinol Metab. 2001 Dec;12(10):446-53
